Главная Обратная связь

Дисциплины:






Матрикс Мембрана Цитозоль



мітохондрій мітохондрій

НS-КоА Цитрат 2 Цитрат АТФ+НS-КоА

1 АДФ+Фн

Ацетил-КоА Оксалоацетат Оксалоацетат Ацетил-КоА

Н++НАДН Н++ НАДН 5 4

НАД+ Малат 3 Малат НАД+

НАДФ+

СО2

Піруват Піруват НАДФН +СО2

Синтез жирних

кислот

Рисунок 9 – Схема транспорту ацетил-КоА через мембрану

мітохондрій

Позначення: 1- цитрат-синтаза;

2- трикарбоксилаттранспортуюча система;

3 – дикарбоксилаттранспортуюча система;

4 - цитозольна малатдегідрогеназа;

5 – мітохондріальна малатдегідрогеназа.

*Утвороення цитратату з оксалоацетату і ацетил-КоА – перша реакція циклу Кребса. В умовах, коли цикл загальмований, що спостерігається при посиленному харчуванні вуглеводами, накопиченні АТФ, цитрат транспортується у цитозоль за допомогою вище зображеної транспортної системи.

У цитозолі цитрат знову розпадається до ацетил-КоА і оксалоацетату:

цитратліаза

цитрат + АТФ + КоАSН ацетил-КоА + оксалоацетат + АДФ + Фн

 

Перенесення оксалоацетату назад у мітохондрії здійснюється за допомогою піруват-малатного циклу (рис.9). Вже у цитозолі оксалоацетат під дією цитозольної малатдегідрогенази відновлюється до малату. Останній повертається назад у мітохондрії за допомогою дикарбоксилаттранспортуючої системи, де окислюється до оксалоацетату, що тим самим завершує човниковий цикл. Альтернативним шляхом повернення малату у мітохондрії є його перетворення у піруват.

Джерела НАДФН для синтезу жирних кислот:

а. Перетворення малату на піруват, що спряжене із човниковою системою транспорту ацетильних радикалів у цитозоль:

Малікензим

Малат + НАДФ+ Піруват + СО2 + НАДФ·Н+

 

б. Частина НАДФ+ надходить з глюкозо-6-фосфат-дегідрогеназної реакції пентозофосфатного шляху окиснення глюкози;

в. НАД-залежна ізоцитратдегідрогеназна реакція, яка перебігає у цитозолі клітини:

Ізоцитратдегідрогеназа

Ізоцитрат + НАДФ+ α-Кетоглутарат + СО2 + НАДФ·Н+

 

Стадії синтезу жирних кислот

1 Утворення Малоніл-КоА шляхом карбоксилювання ацетил-КоА - перша реакція біосинтезу жирних кислот, а малоніл-КоА є безпосереднім субстратом цього процесу. Реакцію каталізує біотинвмісний фермент ацетил-КоА-карбоксилаза.

*Фермент являє собою поліферментний комплекс із змінною кількістю однакових субодиниць, кожна з яких вміщує біотин, біотин-карбоксилазу, карбоксибіотинтранспортуючий білок, транскарбоксилазу, а також регуляторний алостеричний центр.

 

Синтез малоніл-КоА протікає у 2 етапи:

І - карбоксилювання біотину з участю АТФ:

СО2 + АТФ + біотин-фермент → карбоксибіотин-фермент + АДФ +Фн;

ІІ – перенесення карбоксильної групи на ацетил-КоА з утворенням малоніл-КоА:



карбоксибіотин-фермент + СН3-СО-S-КоА

Ацетил-КоА

→ НООС-СН2-СО-S-КоА + біотин-фермент

Малоніл-КоА

2 Послідовність реакцій синтезу насичених жирних кислот

Синтез жирних кислот забезпечує мультиензимний комплекс синтаза жирних кислот (пальмітилсинтаза), що складається з 6 ферментів і специфічного ацилтранспортуючого протеїну (АТП). Всі індивідуальні компоненти комплексу зібрані в компактну структуру. АТП має дві вільні HS-групи. Одна сульфгідрильна група належить залишку цистеїну, а друга – простетичній групі 4-фосфопантотеїну. Функція АТП у біосинтезі жирних кислот анаголічна функції КоА у β-окисненні жирних кислот.

· Синтез жирної кислоти починається з приєднання до однієї HS-групи ацилтранспортуючого протеїну ацетильної групи з ацетил-КоА, до другої HS-групи – малонільної групи із малоніл-КоА:

Ацетил-трансацилаза

(1) СН3-СО-S-КоА + HS-АТП СН3-СО-S-АТП + HS-КоА

Ацетил-КоА Ацетил-АТП

 

Малоніл-трансацилаза

(2) НООС-СН2-СО-S-КоА + HS-АТП

Малоніл-КоА

НООС-СН2-СО-S-АТП + HS-КоА

Малоніл-АТП

 

· Конденсація ацетильної та малонільної груп із виділенням СО2 і утворенням ацетоацетильної групи, яка приєднана до однієї НS-групи, а друга НS-група стає вільною:

Ацил-малоніл-АТП

(конденсуючий фермент)

(3) СН3-СО-S-АТП + НООС-СН2-СО-S-АТП

Ацетил-АТП Малоніл-АТП

 

СН3-СО-СН2-СО-S-АТП + НS-АТП + СО2

Ацетоацетил-АПБ

 

· Наступні реакції синтезу протилежні до реакцій β-окиснення жирних кислот.

· Відновлення кетогрупи у β-положенні до гідроксильної:

β-Кетоацил-АТП-редуктаза

(4) СН3-СО-СН2-СО-S-АТП + НАДФН + Н+

Ацетоацетил-АПБ

СН3-СН(ОН)-СН2-СО-S-АТП + НАДФ+

β-Гідроксибутирил-АТП

 

· Дегідратація β-Гідроксибутирил-АТП з утворенням подвійного зв'язку між 2-м і 3-м положеннями:

β-Гідроксиацил-АТП-дегідрогеназа

(5) СН3-СН(ОН)-СН2-СО-S-АТП

β-Гідроксибутирил-АТП

СН3-СН=СН-СО-S-АТП + Н2О

Кротоніл-АТП

 

· Відновлення подвійного зв'язку:

Еноїл-АТП-редуктаза

(6) СН3-СН=СН-СО-S-АТП + НАДФН + Н+

Кротоніл-АТП

СН3-СН2-СН2-СО-S-АТП + НАДФ+

Бутирил-АТП

 

Далі цикл реакцій повторюється. У випадку синтезу пальмітинової кислоти (С16) необхідно 7 циклів, у кожному з яких початком є приєднання молекули малоніл-АТП до карбоксильного кінця ланцюга жирної кислоти, що росте. При цьому відщеплюється дистальна карбоксильна група малоніл-АТП у вигляді СО2. Таким чином, ланцюг жирної кислоти послідовно наростає від метильного кінця до карбоксильного.

Основні етапи синтезу жирних кислот наведені на рис.10.

 

СН3СО-S-КоА СО2 АТФ+Н2О

НS-АТП

НS-КоА Ацетил-КоА АДФ+Н3РО4

НООС-СН2-СО- S-КоА

СН3-СО-S-КоА Малоніл-КоА

Ацетил-АТП НS-АТП

НS-КоА

НООС-СН2-СО- S-АПБ

Малоніл-АТП

 
 

 


СО2

 

СН3СОСН2СО-S-АТП

Ацетоацетил-АТП

НАДФН + Н+

НАДФ+

 

СН3СН(ОН)СН2СО-S-АТП

3-Гідроксибутирил-АТП

Н2О

 

СН3СН=СНСО-S-АТП

Кротоніл-АТП

НАДФН + Н+

 

НАДФ+

СН3СН2СН2СО-S-АТП

Бутирил-КоА

 


Жирна кислота з парною

кількістю атомів вуглецю

 

Рисунок 10 – Загальна схема синтезу жирних кислот

 

· Завершується синтез жирної кислоти відщепленням HS-АТП від пальмітоїл-АТП під впливом деацилази:

Деацилаза

СН3-(СН2)14-СО-S-АТП + Н2О СН3-(СН2)14-СООН + НS-АТП

Пальмітоїл-КоА Пальмітинова кислота

 

Сумарне рівняння синтезу пальмітинової кислоти:

 

СН3-СО-S-КоА + 7НООС-СН2-СО-S-КоА + 14НАДФН + 14Н+

Ацетил-КоА Малоніл-КоА

 

СН3-(СН2)14-СООН + 7СО2 + 8НS-КоА + 14НАДФ+ + 6Н2О

Пальмітинова кислота

Враховуючи, що на утворення однієї молекули малоніл-КоА з ацетил-КоА використовується одна молекула АТФ і одна молекула СО2, яка потім відщеплюється, сумарне рівняння таке:

 

8СН3-СО-S-КоА + 7АТФ + 14НАДФН + 14Н+

Ацетил-КоА

 

СН3-(СН2)14-СООН + 14НАДФ+ + 8НS-КоА + 7АДФ + 7Н3РО4 + 6Н2О

Пальмітинова кислота

 

Регуляція біосинтезу насичених жирних кислот.

Регуляція синтезу жирних кислот відбувається на рівні ацетил-КоА-карбоксилази і мультиферментного комплексу синтази жирних кислот.

1 Регуляція активності ацетил-КоА-карбоксилази здійсню-ється за рахунок трьох механізмів.

1.1 Алостерична регуляція.

а) Активатором ферменту є цитрат, збільшення кон-центрації якого у постсорбційний період активує анаболічні процеси в клітині, тобто запасання надлишків ацетил-КоА у вигляді жирів. За відсутності активатора ензим малоактивний.

б) Інгібітором ферменту є кінцеві метаболіти – пальмітоїл-КоА та стеароїл-КоА. Кінцеві продукти біосинтезу інгібують власний синтез за принципом негативного зворотного зв'язку.

 

1.2 Ковалентна модифікація

Активність ензиму регулюється за рахунок ц-АМФ залежного фосфорилювання (неактивна форма ферменту) та дефосфорилювання (активна форма ферменту). Трансформація ферменту в активну та неактивну форму регулюється дією гормонів. Інсулін – активує, адреналін, норадреналін, глюкагон – інгібують ензим.

1.3 Зміна швидкості синтезу ферменту:

а) Ферментна індукція – збільшення синтезу ензиму, яке спостерігається при високовуглеводній дієті або споживанні раціону з низьким вмістом ліпідів.

б) Ферментна репресія – зниження швидкості синтезу ензиму при голодуванні або споживання збагаченого жирами раціону.

2 Регуляція активності мультиензимного комплексу синтази жирних кислот (циклу Лінена) здійснюється за рахунок механізмів:

2.1 Алостеричної регуляції - активація окремих ферментів комплексу фосфорильованими моносахаридами (глюкозо-6-фосфат та ін.); інгібування ферментів кінцевим продуктом біосинтетичного шляху – пальмітоїл-КоА.

2.2 Зміни швидкості синтезу окремих ферментів комплексу в умовах голодування та постсорбтивний період.

3 Швидкість синтезу жирних кислот контролюється енергетичним станом клітини (співвідношенням АТФ/АДФ).

3.1 Високі концентрації АТФ стимулюють синтез жирних кислот і, навпаки, переважання вмісту АДФ гальмує цей процес.

2.1.2 Елонгація жирних кислот. Утворення моно- і поліненасичених жирних кислот

Елонгація жирних кислот. Пальмітинова кислота (С16), яка утворюється у циклі Лінена, є попередником у синтезі довголанцюгових жирних кислот (С18, С20, С22, С24). Подовження ланцюга жирної кислоти відбувається за рахунок ензиматичної системи елонгації, яка має назву елонгаза жирних кислот і локалізується у цитозолі та мітохондріях клітини.

 

Утворення довголанцюгових жирних кислот відбувається шля-хом послідовного приєднання до ацильних радикалів двовугле-цевих фрагментів:

а) Мікросомальна система елонгації використовує малоніл-КоА як джерело двовуглецевих фрагментів і працює за механізмом, подібним до синтази ВЖК:

 

(малоніл-КоА, НАДФ) С2 Елонгаза

Пальмітоїл-КоА (С16) Стеароїл-КоА (С18)

 

· Субстратами мікросомальної елонгази є насичені жирні кислоти з С10 та більшою кількістю атомів вуглецю.

 

б) Мітохондріальна система елонгації використовує ацетил-КоА як донора двовуглецевих фрагментів і подовжує С1216 жирні кислоти:

ацетил-КоА (С2) Елонгаза

ацил-КоА (Сn) ацил-КоА (Сn+2) + КоА-SH

 

Утворення моно- і поліненасичених жирних кислот

Організм людини має обмежені можливості щодо перетворення насичених жирних кислот у ненасичені. Мононенасичені жирні кислоти пальмітоолеїнова (С16:1) та олеїнова (С18:1) можуть утворюватися в організмі людини з відповідних насичених жирних кислот – пальмітинової (С16) та стеаринової (С18). Ці перетворення відбуваються у мікросомах печінки і жирової тканини за участю системи десатурації жирних кислот (ацил-КоА-оксигенази), яка за механізмом дії є цитохром b5-вмісною монооксигеназою та утворює подвійний зв'язок між 9-м і 10-м атомами вуглецю (Δ9).

Процеси десатурації (утворення подвійних зв'язків) та елонгації (подовження ланцюгів) можуть сполучатися і повторюватися, що дає можливість синтезувати різноманітні мононенасичені жирні кислоти з довгими ланцюгами (рис. 11).

 

СН3-(СН2)7-СН=СН-(СН2)7-СО~S-КоА

Олеїл-КоА (С18:1)

2О + НАДФ+

Десатураза

О2+ НАДФН·Н+

СН3-(СН2)16-СО~S-КоА

Стеароїл-КоА (С18:0)


(малоніл-КоА, НАДФ·Н+) (С2) Елонгаза

 
 


СН3-(СН2)14-СО~S-КоА

 

Пальмітоїл-КоА (С16:0)

О2 + НАДФН·Н+

Десатураза

2О+ НАДФ+

СН3-(СН2)5-СН=СН-(СН2)7-СО~S-КоА

Пальмітоолеїл-КоА(С16:1)

Рисунок 11 – Шляхи перетворення пальмітинової кислоти у реакціях

десатурації та елонгації

 

На відміну від рослин, у клітинах людини і тварин відсутні десатурази, які утворюють подвійні зв'язки після 9-го атому вуглецю. З цієї причини в організмі людини не можуть синтезуватися поліненасичені жирні кислоти – лінолева С18:29,12), ліноленова С18:39,12,15). Ці кислоти відносяться до категорії незамінних (есенційних) і повинні постійно надходити до організму з їжею. Незамінні жирні кислоти під дією систем десатурації та елонгації, що містяться у ендоплазматичному ретикулюмі гепатоцитів, трансформуються у такі поліне-насичені жирні кислоти, як γ-ліноленова С18:36,9,12), ейкоза-трієнова С20:38,11,14), арахідонова С20:45,8,11,14), докозан-гексенова С22:6. До незамінних жирних кислот також відносять арахідонову кислоту, яка утворюється з лінолевої (рис.12).

 

Лінолеїл-КоА С18:29,12)

О2 + НАДФН·Н+

Δ6-Десатураза

2О+ НАДФ+

 

γ-Ліноленіл-КоА С18:36,9,12)

С2

(малоніл-КоА, НАДФ·Н+) Мікросомальна

елонгаза

Дігомо- γ-Ліноленіл-КоА С20:38,11,14)

 
 


О2 + НАДФН·Н+ Δ5-Десатураза

Н2О+ НАДФ+

Арахідоніл-КоА С20:45,8,11,14)

Рисунок 12 – Схема перетворення лінолевої кислоти в арахідонову

 

За умов надходження до організму достатньої кількості ліно-левої кислоти, потреби людини у арахідоновій кислоті повністю задовольняються. Арахідонова кислота є попередником у синтезі біологічно активних речовин - ейкозаноідів.

При голодуванні та нестачі інсуліну процеси елонгації та десатурації суттєво зменшуються.

Відсутність або нестача незамінних жирних кислот в їжі протягом довгого часу, яка може спостерігатися у немовлят, що знаходяться на штучному вигодуванні, або у хворих, життєдіяльність яких підтримується лише за рахунок парентерального харчування, призводить до відставання у рості, розвитку дерматиту. Для запобігання таких ускладнень кількість незамінних жирних кислот повинна становити не менше ніж 1-2% від загальної потреби організму у калоріях.

 

2.2 Біосинтез триацилгліцеролів

Вільні жирні кислоти присутні у тканинах і плазмі крові у невеликій кількості завдяки швидкій утилізації на шляхах утворення триацилгліцеролів (ТАГ) та фосфоліпідів.

Синтез триацилгліцеролів відбувається з гліцеролу і жирних кислот (головним чином пальмітинової, стеаринової та олеїнової). Синтез жирів найбільш інтенсивно відбувається у печінці та жировій тканині, особливо при споживанні їжі з великим вмістом вуглеводів.

Для біосинтезу триацилгліцеролів у печінці використо-вуються жирні кислоти, що заново синтезуються з ацетил-КоА, або надходять у складі хіломікронів крові. Для синтезу необ-хідні активні форми жирних кислот – ацил-КоА, які утворю-ються під дією ацил-КоА-синтетаз у реакції:

 

R-СООН+АТФ + КоАSН → R-СО-S-КоА+АМФ + ФФн

ацил-КоА-синтетаза

 

Для біосинтезу ТАГ у тканинах потрібна активна форма гліцеролу – гліцерол-3-фосфат, який утворюється за рахунок двох механізмів:

а) у тканинах з високою активністю фермента гліцеролкінази (нирки, печінка, стінка кишечника), гліцерол фосфоррилюється з участю АТФ:

 

Н2С-ОН Н2С-ОН

‌‌ │Mg2+

НС-ОН + АТФ НС-ОН‌ + АДФ

‍ │ Гліцеролкіназа

Н2С-ОН Н2С-ОРО3Н2

 

Гліцерол Гліцерол-3-фосфат

 

б) у тканинах з низькою активністю гліцеролкінази (жирова та м'язова тканини) гліцерол не використовується для синтезу гліцерол-3-фосфату. Останнійутворюється з діоксиацетон-фосфату (ДАФ) – проміжного продукту гліколізу і глікогено-лізу. Активація гліколізу сприяє накопиченню ТАГ у жировій тканині. У випадку зниження вмісту глюкози у адипоцитах (голодування), утворюється незначна кількість гліцерол-3-фос-фату і жирні кислоти, які вивільнюються у процесі ліполізу, не

 

 

можуть бути використані на ресинтез ТАГ, вони виділяються у кров. Гліцерол-3-фосфат синтезується за участю цитозольної гліцерофосфатдегідрогенази:

 

СН2-ОН СН2-ОН

│ │

С=О + НАДН+Н+ СНОН + НАД+

Гліцеролфосфат-

СН2ОРО3Н2 дегідрогеназа СН2ОРО3Н2

Діоксиацетонфосфат Гліцерол-3-фосфат

У печінці спостерігаються обидва шляхи утворення гліце-рол-3-фосфату - з ДАФ, тобто з вуглеводів, і з гліцеролу.

Гліцерол-3-фосфат послідовно ацилюється двома молекула-ми активної жирної кислоти з утворенням діацилгліцерол-3-фосфату (фосфатидної кислоти). Зазвичай у структуру ліпіду, що синтезується, включаються два різних залишки довголанцюгових жирних кислот. Реакції каталізують ферменти гліцеролфосфатацилтрансферази:

 

СН2-ОН СН2-О-СО-R1

│ R1-СО-S-КоА │

СНОН + СНО-СО-R2 + 2НS-КоА

│ R2-СО-S-КоА Гліцеролфосфат-

СН2ОРО3Н2 ацилтрансфераза СН2ОРО3Н2

Гліцерол-3-фосфат 1,2-диацилгліцерол-3-фосфат

(фосфатидна кислота)

Далі фосфатидна кислота гідролізується фосфатидат-фосфогідролазою (фосфатазою) до 1,2-диацилгліцеролу:

 

СН2-О-СО-R1 СН2-О-СО-R1

│ │

СН-О-СО-R2 + Н2О СНО-СО-R2 + Рі

Фосфатидатфосфо-

СН2-О-РО3Н2 гідролаза СН2ОН

Фосфатидна кислота 1,2-Диацилгліцерол

 

У наступній реакції 1,2-диацилгліцерол ацилюється третьою молекулою ацил-КоА за участю диацилгліцерол-ацилтранс-ферази з утворенням ТАГ:

 

СН2-О-СО-R1 СН2-О-СО-R1

│ │

СН-О-СО-R2 + R3-СО-S-КоА СН-О-СО-R2 + НS-КоА

Дигліцерид-ацил-

СН2-О-ОН трансфераза СН2-О-СО-R3

1,2-Диацилгліцерол Триацилгліцерол

 

Лише незначна кількість синтезованих ТАГ відкладається у печінці, основна їх частина переноситься до жирових депо й інших позапечінкових тканин за допомогою ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), які утворюються в ендоплазматичному ретикулюмі печінки.

Синтез ТАГ відбувається також у стінці тонкої кишки з β-моногліцеридів, які у великій кількості надходять із порожнини кішківника після гідролізу ліпідів їжі.

Гліцерофосфатний, дигідроксиацетонфосфатний, β-моноглі-церидний (моноацилгліцероловий) шляхи білсинтезу ТАГ наведені на рис. 13.

2.3 Шляхи обміну фосфоліпідів

Білологічна роль. На відміну від ТАГ і жирних кислот фосфоліпіди не відіграють суттєвої енергетичної ролі. Вони, як компоненти клітинних мембран, впливають на структуру і функціонування останніх, регулюють активність мембранних і лізосомальних ензимів, приймають участь у проведенні нервових імпульсів, згортанні крові, імунологічних реакціях, процесах клітинної проліферації та регенерації тканин, у перенесенні електронів по дихальному ланцюгу, формуванні ліпопротеїнових комплексів.

 

 

Н2С-ОН АТФ АДФ Н2С-ОН НАД+ НАДН·Н+ Н2С-ОН

‌‌ │ │ │ Гліколіз

НС-ОН НС-ОН‌ С=О‌

‍ │ ГліцеролкіназаГліцерол-3-Ф

Н2С-ОН Н2С-О-Ф дегідрогеназаН2С-О-Ф

 

Гліцерол Гліцерол-3-фосфат Дигідроксиацетонфосфат

Ацил-КоА

Гліцерол-3-фосфат-ацилтрансфераза

НS-КоА

Н2С-О-СО-R1

НО-С-Н

Н2С-О-Ф

1-Ацилгліцерол-3-фосфат (лізофосфатидат)

Н2С-ОН Ацил-КоА

R2-СО-О-С-Н 1-Ацилгліцерол-3-фосфат-ацилтрансфераза

│ НS-КоА

Н2С-ОН

2-Моноацилгліцерол

Н2С-О-СО-R1

Моноацил- │

гліцерил- Ацил-КоА Н-С-О-СО-R2

ацилтранс- │

феразаНS-КоА Н2С-О-Ф

(кишкова) 1,2-Диацилгліцеролфосфат

(фосфатидна кислота)

Н2О

Фосфатидат-фосфогідролаза

Н2С-О-СО-R1 Ацил-КоА КоА Н2С-О-СО-R1

│ │

R2-СО-О-С-Н НС-О-СО-R2

│ │

Н2С-ОН Н2С-О-СО-R3

1,2-Диацилгліцерол Триацилгліцерол

(тригліцерид)

 

Рисунок 13 – Гліцерофосфатний, дигідроксиацетонфосфатний, β-моногліцеридний (моноацилгліцероловий) шляхи білсинтезу ТАГ

 

Біосинтез. Фосфоліпіди інтенсивно синтезуються у печінці, нервовій тканині, стінці кишечника, сім’яниках, яєчниках, молочній залозі та інших тканинах. Синтез відбувається головним чином у ендоплазматичному ретикулюмі клітини.

Біосинтез фосфоліпідів у печінці забезпечує оновлення і формування мембранних структур у самій печінці, а також у позапечінкових тканинах, куди вони транспортуються у складі ліпопротеїнів крові та постачає диацилгліцероли для синтезу жирів. Центральне місце у синтезі фосфоліпідів, як і у синтезі ТАГ, займають 1,2-діацилгліцероли та фосфатидна кислота (рис.14). Цитидинтрифосфат (ЦТФ) бере участь у синтезі практично всіх фосфоліпідів, як переносник азотистих основ.

Біосинтез фосфатидилетаноламіну:

1 Фосфорилювання:

АТФ АДФ

Н3N-СН2-СН2-ОН Н3N-СН2-СН2-О-Р-О3Н2

Етаноламін Етаноламінкініза Фосфоетаноламін

 

2 Активація фосфоетаноламіну:

ЦТФ ФФн

Фосфоетаноламін ЦДФ-етаноламін

Етаноламінфосфат-цитидилтрансфераза

3 Перенесення ЦДФ-етаноламіну на 1,2-дигліцерид (рис.14-(І):

ЦДФ-етаноламін + 1,2-дигліцерид→ Фосфатидилетаноламін + ЦМФ

Біосинтез фосфатидилхоліну (лецетину):

1 Фосфорилювання:

АТФ АДФ

ОН-СН2-СН2N–(СН3)3 Н2О3Р-О-СН2-СН2N+(СН3)3

Холін Холінкіназа Фосфохолін

2 Активація фосфохоліну:

ЦТФ ФФн

Фосфохолін ЦДФ-холін

Холінфосфат- цитидилтрансфераза

 

3 Перенесення ЦДФ-холіну на 1,2-дигліцерид (рис.14-(ІІ):

ЦДФ-холін + 1,2-дигліцерид→ Фосфатидилхлін + ЦМФ

 

4 Альтернативний шлях синтезу лецитину (рис.14 – (ІІІ). Фосфатидил-холін синтезується з фосфатидилетаноламіну шляхом послідовного перенесення на останній трьох метильних груп від трьох молекул S-аденозилметіоніну (донор метальних груп). Шлях обмежений доступністю метіоніну.

S-аденозилметіон (3СН3) S-аденозилгомоцистеїн

Н3N+-СН2-СН2-О N+(СН3)3-СН2-СН2

Метилтрансфераза





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...