Главная Обратная связь

Дисциплины:






I. Разноцветный (отрубевидный) лишай, pityriasis versicolor, узловая рихоспория, относящиеся к кератомикозам



Возбудитель: pityrosporum orbiculare. Малоконтагиозное заболевание. Предрасполагают: повышенная потливость, сопутствующие заболевания. Инкубационный период: от 1-8 недель до 2-3 месяцев.

Клиника.

Локализуется на шее, плечах, верхней части спины, на груди, в запущенных случаях - на животе, на волосистой части головы. На пятке от розового к буроватому оттенку и к цвету кофе с молоком.

Симптомы.

Бенье - скрытое шелушение.

Бальцуга - повышенная восприимчивость пятен к настойке иода.

Субъективные ощущуения мнимые или отсутствуют. На фоне загара - белые пятна.

Лечение.

1. метод Демьяновича

2. 20% эмульсия бензил-бензоата

3. серная или дегтярная мазь

4. жидкость Андриосяна (уксусная кислота, глицерин, уротропин)

5. 5% салициловая кислота (салициловая мазь, которая обладает фунгицидным действием и кератолитическим, т. е. отшелушивает чешуйки)

6. патентованые мази: Клотримазол, Кандибен, Микоспор

7. Пиварил, Ланизил, Травокорт (при остром процессе), Троваген, Пимофуцин

8. пока не обработана волосистая часть головы, гриб не исчезнет - шампунь «Низарол», «Пиворил»

II. Паховая эпидермофития

Иначе exema marginata, не имеет четких границ. Возбудитель - epidermophyton unguinale

Клиника.

Островоспалительные пятна (в паховой или подмышечной области), могут быть пузырьки, мокнутие, по краям пятен сплошной отечный гиперемированный валик, на котором есть пузырьки, корочки. Субъективно - сильный зуд. В паховой области имеются ограниченные микропапулы и микровезикулы. Дифференциальная диагностика с эритразмой - нет островоспалительных явлений, валика, мокнутия.

Лечение.

1. Десенсибилизация - антигистаминные препараты как при экземе

2. На мокнутие - примочки

3. При снятии остроты процесса - «вытравливание» гриба

Эпидермофития стоп (стопа атлета)

Чаще болеют спортсмены, солдаты, работники бань (90-100%). Возбудитель: Trychophyton meptografitos varitant interdigitale.

Формы:

1. сквамозная - в области свода стоп появляются чешуйки, может быть небольшая краснота. Люди контагиозны. Сквамозно-гиперкератолитическая.

2. интертригинозная - между 3-м и 4-м межпальцевыми промежутками стоп. Шелушение ® набухание эпидермиса ® трещины, эрозии, зуд.

3. дисгидротическая - эпидермис набухает, мацерируется, процесс переходит со свода стоп на тыл. Может быть температура.

4. острая эпидермофития (Подвысоцкой) - огромное количество везикулезных пузырей ® отек. Лимфостаз ® повышение температуры до 39-40°, генерализованная аллергическая реакция.

5. онихомикоз (20-30%) - поражается 1 и 5 палец обычно со свободного края. Ноготь тусклый, желтоватый, но сохраняет свою форму.



6. микиды - токсикоаллергическая сыпь, в возникновении которой играет роль нервные механизмы и лимфогенная диссеменация.

Лечение.

Антигистаминные, седативные, витамины гр. В. Если присоединяется вторичная инфекция, то антибиотики, сульфаниламиды. Если есть мокнутие - примочки. Покрышка срезается и тушируется анилиновыми красителями, мажется мазями. При поражении ногтевых пластинок - уропласт, микоспор. При поражении многих ногтей дают комплексную антибиотикотерапию.

Профилактика.

1. смотреть куда наступаешь

2. резиновая обувь в местах общего посещения

3. профилактически смазывать мазью при посещении курортов и т.д.

4. дезинфекция обуви - 1 часть формалина, 3 г Н2О и в кулек на 2 часа

Руброфития

Возбудитель: Trychophyton rubrum (1922 г открыт). Злокачественная семейная инфекция.

Формы:

1. Руброфития стоп и кистей:

· сквамозно-гиперкератотическая

Рука или нога «мельника» - кожа на ладонях и стопах уплощена, очень грубая. Кожный рисунок утолщен, кожа сухая. В каждой кожной складке как мука, часто поражаются ногти.

· интертригинозная

между всеми межпальцевыми промежутками

· дисгидротическая

чаще наблюдается у женщин и подростков

2. Генерализованная форма (на ягодицах, бедрах и голени)

· поверхностный рубромикоз (эритематозеосквамоз)

в центре складки, а по периферии прерывистый ободок

· глубокий рубромикоз (фолликулярно-узловатый)

в области голени и ягодиц (иногда лица), поражаются пушковые волосы

· экссудативно-эритродермическая - генерализация процесса

3. Руброфития ногтей (87-90%)

· нормотрофическая

· гипертрофическая

· атрофическая

4. Рубромикоз больших складок.

5. Рубромикоз стоп.

Лечение.

1. симптоматическое - антигистаминные, седативные

2. патогенетическое - иммуномодуляторы, витамины и т.д.

3. этиотропное - гризеофульвин по 16 мг/кг веса 8-10 месяцев (1 мес. ежедневно, 2 мес. - через день), мизорал 1 таб. 1 раз в день 6-7 мес., ламизил, орунгал.

Трихофития

Антропонозная (при заражении антропофильными грибами).

Trichophyton violaceum, Trichophyton crateriforme. Относятся к виду endothrix - находятся внутри волоса.

1. поверхностные формы

· гладкой кожи - очаги «кольцо в кольце»

· волосистой части головы - картина меха, изъеденного молью. В очаге - часть волос обломана на уровне 2-3 мм, часть здоровая - разреженные волосы. Обломанные волосы выглядят как вопросы, запятые, крючки. Под микроскопом - нашпигованы грибом.

· ногтей (2%)

2. хронические формы

Черно-точечные. Все волосы обломанына уровне кожи. Очаги небольшие.

· на гладкой коже - очаги хронической экземы (с размытыми границами розово-фиолетовые пятна шелушения)

· на волосистой части головы - черные точки

· ногти

Зоонозная.

Trichophyton gipseum, Trichophyton faviforme. Передается от лошадей, коров, телят, овец. Относятся к виду ectothrix - находятся снаружи волоса. Вызывают перифолликулярное воспаление кожи.

Инфильтративно-нагноительная - на коже лица, волосистой части головы, шеи появляется круг (2-15 см), округлый, четко отграниченный, гиперемированный, инфильтрированный очаг, покрытый множеством гнойных корок, под которыми много мелких фоликкулярных абсцессов (Kerion Celsi (медовая сота Цельса) - при надавливании выделяется гной, похожий на соты). Гной убивает грибы ® остаются рубцы ® оволосение ® самоизлечение.

Паразитарный сикоз - на лице.

Микроспория

Очень контагиозное заболевание.

Антропонозная.

Возбудитель: Microsporum ferrugineum. Проникает через расчесы, головные уборы (90%). Инкубационный период 6-9 недель.

· гладкой кожи - напоминае вписанные друг в друга окружности

· волосистой части головы - напоминает поверхностную трихофитию - в очаге поредение волос, но обломаны на уровне 5-8 мм. Обычно располагается в краевой зоне на границе с гладкой кожей. Много мелких очагов сливаются в один большой, на коже шелушение.

Зоонозная.

Возбудитель: Microsporum canis (собачий), Microsporum folineum (кошачий).

· гладкой кожи - напоминае вписанные друг в друга окружности

· волосистой части головы - один или два «штампованных» круга в очаге. Все волосы обломаны на уровне 5 мм над кожей, имеется шелушение.

Диагностика.

1. лампа Вуда - флюоресцентное свечение зеленоватым цветом пораженных волос

2. 20% раствор КОН

3. микроскопия

Лечение.

1. если только гладкой кожи - местно

2. если больше 3 очагов на гладкой коже или при микроспории волосистой части головы - противогрибковые антибиотики - гризеофульвин 22 мг/кг веса после еды, запивать растительным маслом, 2 недели каждый день, 2 недели 1 раз в 2 дня, 2 недели 1 раз в неделю. Волосы каждую неделю брить, мыть щеткой.

3. на ночь серно-дегтярную или серно-салициловую мазь, утром смывается мочелкой и наносится 5% настойка иода.

Один раз в неделю исследование. В детский сад после 3 отрицательных анализов подряд и диспансерное наблюдение 3 месяца. Два извещения по форме 0-89-У (одно в вышестоящую организацию, другое в санэпидстанцию).

III.Кандидоз

· поверхностный кандидоз кожи

· интертригинозный

Во всех складках - малиново-синюшные очаги с четкими границами. На коже межпальцевых промежутков - эрозии, чаще в 3-4 межпальцевых промежутках. На слизистых оболочках - дрожжевой стоматит, молочница, глоссит, кандидозная заеда.

· онихий и паронихий - грибы внедряются в боковые поверхности ногтя, свободный край не поражается

Лечение.

1. Нистатин, леворин 2 или 6 млн. единиц

2. Мезорал

V.Эритразма

Возбудитель: Corinebacteria minutissium.

Очаги: пятна кирпично-красного цвета, без мокнутия.

Лечение.

Антибактериальные средства.

Лекция № 5

Тема: “ Пузырные и пузырьковые заболевания кожи”

Для того, чтобы разобраться в многообразии клинических проявлений, которые связаны с появлением на коже пузырных элементов, наиболее целесообразно знать следующую классификацию, основанную на морфологическом признаке, т. е. в основу положены группы заболеваний, для которых первичным морфологическим элементом является пузырь:

1. Истинные или акантолитические пузырчатки. К ним относятся вульгарная пузырчатка, вегетирующая пузырчатка, листовидная пузырчатка и себорейная пузырчатка (синдром Сенир-Ашера).

2. Доброкачественная семейная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли. Сюда же входит Бразильская пузырчатка, которая встречается в жарких странах, чаще в Южной Америке, носит эндемический характер.

3. Доброкачественные (неакантолитические) пузырчатки. К ним относятся: собственно неакантолитическая пузырчатка (пемфигоид Левера); слизисто-синехиально-атрофирующий булезный дерматит Лорта-Жакоба (пузырчатка глаз) и доброкачественная неакантолитическая пузырчатка только полости рта.

4. Герпетиформный дерматит Дюринга. Сюда можно отнести везикуло-пустулез Снидона-Уилкинса.

5. Пузырьковые заболевания вирусной этиологии. К ним относятся gerpes simplex или простой пузырьковый лишай и gerpes zoster — опоясывающий лишай.

Вторая группа болезней характеризуется тем, что наряду с пузырными и пузырьковыми элементами имеются другие клинические проявления. Сюда относятся многоформная эксудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, болезнь Лаэля и т. д.

Истинные или акантолитические пузырчатки. Этиология этих заболеваний неизвестна. В определенные временные отрезки, выдвигались неврогенная теория — автор Никольский, вирусная — автор Пречевский, обменная — автор Тартамышин, нарушение водно-солевого обмена — автор Кожевников. Но ни одна из этих теорий не имеет предпочтения перед другой и в настоящее время носят только исторический интерес. Так получилось, что на рубеже 60-70 гг интересы многих исследователей и ученых привлек аутоимммуный механизм этого заболевания. Побуждающим фактором послужили работы Гёрдона, проведенные в 1963 году в Минисотском университете. Используя метод непрямой иммунофлуорисценции, он впервые в сыворотки крови больных пузырчаткой выявил антитела к антигенным субстанциям детерминированных на поверхности клеток шиповидного слоя. В дальнейшем наблюдения в этом направлении показали неслучайность предложенной концепции и определенную клинико-иммунологическую взаимосвязь между титром этих антител и состоянием болезни. Электронно-микроскопические исследования, которые уже были проведены на рубеже 80-х годов вывили, что шоковым органом, где происходит взаимодействие антигена с антителом являются поверхностные структуры клеток шиповидного слоя. Вспомним, что шиповидный слой это мощная, трехмерная ячеистая сеть, состоящая из выраженного тонофибрилярного аппарата, который прочно удерживает каждую клетку, предохраняя её от гибели. А теперь вспомним ещё один патогистологический феномен, который носит название акантолизиса: это расплавление этих протоплазматических мостиков тонофибрилярного аппарата, образование полостей в виде балонирующей дегенрации, которые расположены внутри шиповидного слоя. В 1948 году Тцанк впервые описывает интересные клеточные элементы, которые находятся внутри эпидермальных пузырей больных пузырчаткой, которые затем и были названы именем автора — клетками Тцанка. Есть ещё одно добавление “чудовищные”, “зловещие” клетки Тцанка. Они собой представляют следующее: немного меньше обычных клеток, пенистая цитоплазма, великолепно окрашивающаяся любым анилиновым красителем, причем при детальном рассмотрении можно увидеть отдельные ядрышки (их 3-4 в клетке). Клетки эти оксифильны и всегда присутствуют при акантолитических пузырчатках, т. е. слово акантолитическая пузырчатка включает в себя понятие внутриэпидермального расположения пузыря. Итак, первичным морфологическим элементом является пузырь. Если пузырь расположен внутри эпидермиса, значит покрышка этого пузыря будет тонкой, нежной и пузырь будет иметь склонность быстро вскрываться, образуя насыщенно красного цвета болезненую эрозию.

В 1896 году Никольский, один из корифеев отечественной дерматологии, описал симптом, которому в настоящее время более ста лет — симптом Никольского. Он будет положителен, если у больного при обследовании после того как определили наличие пузыря, который вскрылся, пинцетом попробовать потянуть кожу от центра к периферии и верхние слои эпидермиса при этом будут отслаиваться на видимо здоровой коже. Это происходит потому, что внутри будет расслоение, за счет внутрипузырного давления. Если у больного целый пузырь, то не надо его разрушать. Надо надавить на этот пузырь пальцем и под влиянием внутрипузырного давления будет заметно, что он увеличивается в размерах, что также будет положительным симптомом Никольского, но уже в модификации Азба-Ганзена. Если потереть кожу в непосредственной близости от пузыря, причем совершенно видимо здоровую, то верхние слои эпидермиса будут сдвигаться относительно нижележащих слоев. На следующий день на этом участке образуется пузырь. Это также симптом Никольского, но уже в другой модификации. Таким образом, симптом Никольского является определяющим клиническим сиптомом для данной группы заболеваний.

Вульгарная пузырчатка. Приблизительно в 72-79% случаев вульгарная пузырчатка начинается со слизистой полости рта. Эти больные в основном обращаются к участковым терапевтам и стоматолагам. Приходит человек, с жалобами на то, что в слизистой полости рта появились афтозные элементы. В основном врачи ставят диагноз или афтозного стоматита, или генгивита, выписываются полоскания, в лучшем случае физиотерапевтические процедуры. Через некоторое время на коже появляются пузыри, и диагноз в этом случае может поставить любой делетент, но уже то замечательное, благоприятное для больного время уже упущено, заболевание генерализовалось, оно распространилось, оно уже перешло на кожные покровы. В докортикостероидную эру жизнь таких больных исчеслялась от 2 до 5 месяцев. В настоящее время, в связи с широким использованием глюкокортикоидных препаратов, мы имеем возможность пролонгировать жизнь этих людей. Больные умирают преимущественно от присоеденения вторичной инфекции. В связи с тем, что на слизистой полости рта появляются пузыри, а затем болезеные эрозии, которые не только распологаются на слизистой полости рта, но и по ходу всего пищевода и желудка, больные начинают ограничивать себя в приеме пищи. Возникает алиментарная дистрофия, факторы неспецифической резистентности приходят в упадок и это является благоприятным условием для присоедения вторичной инфекции, различного рода пневмоний которые сводят на “нет” все усилия врача. Заболевание вульгарной пузырчатки характеризуется тем, что высыпание пузырные возникают на неизмененной коже. Воспалительные явления выражены весьма слабо в виде тонкого венчика, окаймляющего пузырные высыпания. В связи с тем, что покрышка очень тонкая пузыри быстро переходят в эрозивную стадию, когда на их месте образуются сочные, ярко-красного цвета болезненные эрозии, причем они имеют тенденцию сливаться, захватывая достаточно обширные участки кожных покровов. Заболевания характеризуются хроническим волнообразным течением, никогда не происходит самопроизвольного разрешения, ремиссии коротки, рецидивы часты.

Второй разновидностью истинных или акантолитических пузырчаток является вегетирующая пузырчатка. Особенности вегетирующих пузырчаток укладываются в следующие симптомы:

1. Наиболее излюбленной локализацией кожного патологического процесса являются крупные складки: локтевые изгибы, подмышечные впадины, складки живота у тучных людей, область под молочными железами у женщин, паховые, бедренные, ягодичные складки. Так же как и вульгарная пузырчатка кожный патологический процесс часто начинается со слизистой полости рта.

2. Отличительной особенностью данного вида пузырчаток является то, что на месте вскрывшихся пузырей,образовавших эрозии, идет интенсивный процесс разрастания клеток сосочкового слоя — папиломатоз, напоминающий цветную капусту, то есть поверхность эрозии становится шероховатой. В криптах, лакунах папиломатозных разрастаний, за счет протеолитического распада эксудата, идут интенсивно процессы брожения и гниения и поэтому, присоеденяется очень неприятный запах от гнилостных процессов, происходящих на коже больного.

3. Заболевание отличается торпидностью и резистентностью проводимой терапии.

Третья разновидность это редко встечающаяся форма — листовидная пузырчатка, преимущественной распологается в области нижних и верхних конечностей, на коже бедер, где образуется громадные пузыри с вялой покрышкой, имеющих тенденцию к многоступенчатому вскрытию (образуется пузырь, затем он вскрывается, изливается эксудат, который ссыхается вплоть до чешуйки, через некоторое время он вскрывается вновь, после чего образуются толстые слоистые корки-чешуйки, которые занимают весь кожный покров). Это заболевание чрезвычайно злокачественно по своему течению, рудно поддается терапии и очень быстро заканчивается летальным исходом.

Четвертая разновидность это синдром Сенир-Ашера или себорейная пузырчатка. Себорейная пузырчатка аккумулирует в себя три заболевания:

1. Красная волчанка (lupus eritaematodes). Первичным морфологическим элементом при красной волчанке является эритема. Наиболее излюбленным местом локализации является волосистая часть головы, открытые участки лица, ушные раковины, грудь, отчасти межлопаточная область.

2. Себорейный дерматит. Аналогичное место локализации патологического процесса, первичным морфологическим элементом также является пятно, а весьма патогномомичным признаком чешуйка, преимущественно насыщено желтого цвета, или сухая, или жирная.

3. Пузырчатка. Первичным морфологическим элементом служит пузырь.

В зависемости от преобладания того или иного компонента в развитии кожного патологического процесса, мы имеем дело с синдромом Сенир-Ашера или себорейной пузырчаткой у которых более выражены, допустим, эритематозный компонент, имеется в виду тропность к красной волчанке, или к себорейному дерматиту, или к пузырчатке. Заболевание это характеризуется тем, что по мнению некоторых ученых, оно относится к крайней форме, или другими словами недифференцированной форме одной из пузырчаток в которую в дальнейшем, при прогрессировании патологического процесса трансформирует.

 

Диагностика:Диагностика этих заболеваний предусматривает следующие ступени:

Þ Клиническая характеристика патологического процесса:

1. Анамнез.

2. Наличие пузырей.

3. Характер течения патологического процесса (имеется в виду начало и дальнейшее его развитие).

4. Наличие положительного симптома Никольского или его модификаций.

Þ Цитологическое исследование. Предметное стекло прикладываем к поверхности эрозии, тем самым делаем мазок-отпечаток, окрашиваем по Романовскому-Гинзе и отправляем в лабораторию. Через 15-20 минут уже известно есть ли там каталитические клетки или нет, а также узнаем, что находится на дне этой эрозии.

Þ Гистологическое исследование, которое позполяет определить уровень залегания пузыря, то есть все акантолитические пузырчатки имеют внутриэпидермальное расположение пузырей на уровне клеток шиповатого слоя.

Þ Прямая и непрямая иммунофлуорисценция. Прямая иммунофлуорисценция происходит за счет того, что на поверхности клеток шиповатого слоя откладывается Ig G. Используя флюроизотиоцианат, т. е. антисыворотку к Ig G, обработанную флуорохромом, возможно засветить эту петлистую ячеистую сеть характерную для клеток шиповидного слоя. А используя метод непрямой иммунофлуоресценции име5ется возможность выявить антитела к антигенным детерминантам межклеточного пространства клеток шиповидного слоя. Это критерий на основании которого устанавливается этот серьезный, грозный и часто необратимый диагноз.

Доброкачественная семейная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли. Не приводит к смерти, передается по аутосомному рецессивному признаку, относится к генодерматозам, врач имеет возможность наблюдать аналогичное заболевание у ближайших родственников, преимущественно по женской линии. Кожный патологический процесс преимуществено локализуется в кожных складках, отличается длительными ремиссиями, великолепно поддается кортикостероидной терапии и очень редко трансформируется в одну из форм раннее перечисленных акантолитических пузырчаток.

Группа доброкачественных пузырчаток — доброкачественные (неоконтолитические) пузырчатки. Открывает эту группу собственно неоконтолитическая пузырчатка или Пемфигоид Левера описанная в 1965 году. Заболевание встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста, характеризуется наличием крупных пузырей с вялой покрышкой. Пузыри распологаются субэпидермально. Акантолитических клеток нет. Симптом Никольского отрицательный. Прогноз благоприятный. Заболевание характеризуется хроническим рецедивирующим течением, отсуствует самопроизвольное изличение, достаточно хорошо поддается терапии. При иммунофлуорисцентном исследовании при этом заболевании светится только лишь базальнакя мембрана на которой откладываются иммуноглобулиновые комплексы, т. е. уже не ячеистая структура пространства шиповидного слоя, а именно только светится базальная мембрана, которая является весьма патогномомичным признаком этого дерматоза.

Слизисто-синехиальный атрофирующий булезный дерматит Лорта-Жакоба. На слизистой коньюктивы появляется величиной с булавочную головку пузырек. За счет первично раздражающего действия и трения возникает инъекция карниальных сосудов, признаки коньюктивита, слезотечение, светобоязнь. Но это только начало, как только пузырек вскрывается, он имеет тенденцию сращиваться, прилипать к веку. И как только развивается этот процесс возникает ситуация, которая получила название семблиферона вывораченых век. В этом случае процесс закрытия глаз полностью отсуствует. Движения коньюктивы отсуствуют, это приводит к глубоким расстройствам зрения и требуют хирургического вмешательства. Так по “доброму” протекает пузырчатка глаз.

Несколько более стертым, благприятным является проявление пузырчатки на слизистой полости рта, когда образуется пузырь, который вскрывается, посуществовав неопределенное время, приблизительно 1,5 недели он эпителизируется и на его месте ничего нет, т. е. восстанавливается полностью слизистая оболочка. Это в простонародии получило название “типун на языке” или пузырь на языке, но очень редко это бывает. Это чаще всего связано с термическим воздействием, какими-то химическими агентами, но так или иначе эти проявления имеют место.

Лечение заболеваний, относящихся к группе акантолитических, является весьма сложным и трудоемким процессом. Оно складывается из трез составляющих: это диетотерапия, общее лечение и наружное. Диета здесь своеобразная. В отличие от болезней, связанных с аллергическим компонентом, здесь на первое место выходит насыщенная белками пища, ибо люди теряют колосальное количество белков. Она должна быть хорошо сбалансирован по количеству углеводов, в пламени которых сгорают жиры. При этом она должна быть легко усвояемой, не раздражающей, что является одним из важных условий при лечении больных с пузырчаткой. Основу общего лечения составляют три серии препаратов:

1. Глюкокортикоидные средства. Если положить на весы целесообразность с одной стороны положительный эффект от приема гормонов, а с другой стороны многочисленные осложнения и противопоказания которые имеются, то последние значительно перевесят тот минимальный положительный эффект, который связан с приемом гормонов. Но надо помнить, что гормонотерапия в данном случае это “терапия отчаяния”, терапия выбора, друго не дано. Если больный их не получает то наступает смерть. К этим препаратам относятся преднизалон, периднизол, гидрокортизол, триамсиналон, дексамитазол и т.д. Основу их действия составляют три точки приложения: иммунодепрессорный эффект, противовоспалительный и антиаллергический. Гормоны при пузырчатках даются в виде ударных доз (очень большого количества лекарственных средств, которые вводятся в единицу времени). В пересчете на преднизолон ударная доза составляет 60-80-100-120 мг. В связи с тем, что имеется суточный цикл экскреции глюкокортикоида, то основная масса дается в утренние часы, наиболее бедным и менее защищеным. Если больной, к примеру, получает 12 таблеток преднизолона, то семь из них он должен принять утром, после легкого завтрака в семь утра, по три таблетки в 1100, а следущие две в 1500 . Три препарата пролонгируют действие глюкокортикоидных средств. Это прежде всего анаболические стероиды: меробол, мероболил, метилурацил. С одной стороны пролонгируют, с другой стороны уменьшают отрицательное их действие. 2) Большие дозы витамина С (аскорбиновой кислоты). 3) 4% салициловый натрий, который применяется по одной столовой ложке три раза в день. Препараты калия обязательно назначаются при даче глюкоротикоидов, которые интенсивно вымываются: калия оротат, витамин В15, сеноктен депо. Ударную дозу больной принимает до тех пор, пока не будет наблюдаться морбистатический эффект (как только больной отмечает, что новых пузырей не появляется, а количество старых уменьшается). Глюкокортикоидные препараты легче назначить чем отменить, поэтому снижать следует постепенно одну таблетку в семь-десять дней. После того как снижение достигло четырех таблеток, следует снижать теперь по пол таблетки в семь-десять дней. В процессе снижения целесообразно использовать три серии преператов: глицеран (производное корня солодки), этимизол, инъекции инсулина 8-10 ЕД инсулина в неделю.

2. Цитостатики. К ним относятся следующие лекарственные средства: метатриксат, обладающий дерматотропными свойствами. Это азотиаприн, простедин, 6-мелкаптопурин, циклофосфан и т. д. Правила назначения цитостатиков: 1. Если назначается цитостатик, то можно снизить дозу глюкортикоидов на одну таблетку 2. 1 раз в 10 дней 25мг. Метатриксат обладает кумулятивными свойствами, он связывается с белками крови, поэтому он оказывает неблагоприятное, токсическое действие на белую кровь, вызывая понижение количества лейкоцитов, тромбоцитов, лимфоциитов. Антагонистом его действия является витамин В12, а антидотом является лейковорил калия.

3. Патогенетические средства направлены на коррекцию имеющийся патологии, направлены на то, чтобы максимально снизить отрицательное действие на больного. К ним относятся:

Ö Антибиотики. Их используют для профилактики вторичной инфекции. Эритромицин (800000-1200000 ЕД в сутки), группа тетрациклина, в частности доксициклин по 0,1 два раза в день, рифобин, рифампицин, таивид, сумамед.

Ö Витамины. Это прежде всего аскорбиновая кислота, витамин А участвующий в кератобластических процессах, группа витамина В.

Ö Стимулирующая терапия. Некоторые ученые, практики склонны считать целесообразным назначение препаратов, которые активизирруют иммуные процессы, в частности такие препараты как таквилин, тимозин, тимолин, нейлопид. Лучше других зареомендовали такие средства как препараты стимулирующие некоторые аспекты кроветворения, в частности, переливание одногрупной крови в небольших дозах, гемодез, лейкоцитарная масса.

Ö Наружное лечение. Великий Гебра писал так: “Один час ванны — один день жизни”, вот насколько высоко ценилось наружное лечение. Лучше всего, чтоб использовалась проточная вода. Чаще всего делают ванны с марганцово-кислым калием. Ванна обычно достаточно горяча 35-36 С0. После ванны больного обрабатывают. Основу обработки составляет туширование эрозивной поверхности анилиновыми красителями (фуксин, генциан-фиолет, жидкость Кастелани, великолепно себя зарекомендовала обычная метиленовая синь). Одновременно с этим широко используются линименты, содержащие антибиотики: тетрациклиновая эмульсия, синтомициновая эмульсия, иногда сульфаниламиные препараты, стрептоцидовая эмульсия. Очень широко используются пленкообразующие антибиотикосодержащие кортикостероиды: алазоль, винизоль, одновременно с этим используются глюкокортикоидные мази, как антибиотикосодержащие, так и не антибиотикосодержащие: элистодерм с гарамицином, лоринден С с антибиотиком драпицидином. Одновременно с этим используются валокортен, преднизалон, глюцинар. Очень хорошо процессы эпитализации, репарации ткани активируют такие средства как актаригин желе, актаригиновая мазь, солкосерил, масло облепихи, гвоздичное масло. При выраженном болевом синдроме даются анальгетики, и местно применяется орошением 2% раствором новокаина.

Простой пузырьковый лишай (gerpes symplex), в частности его производное gerpes labialis больше известное под названием в простонародии малярия. На самом деле вызываемое вирусом ВПГ-1 или ВПГ-2. Если аналогичные высыпания локализуются в области половых органов, то это носит название gerpes progenitalis.

В мире насчитывается 23 заболевания, относящихся к группе болезней, передающихся преимущественно половым путем. Первое из пузырьковых заболеваний относится именно к этой группе. Весь цивилизованный мир трепещет перед этими болезнями. Это очень тяжелые заболевания, которые вызывают огромную патологию беременных женщин, колосальные нарушения в репродуктивной их функции, являются предметом развода многих мужчин и женщин. Ведь очень легко заболеть, но очень трудно избавиться. То что показывают в рекламе завиракс, вералекс — мази которые полностью избавят от этого наглая ложь.

Эти заболевания очень трудно поддаются терапии, и их лечение складывается из целого комплекса лекарственных препаратов:

1. Иммунокоррегирующие средства, которые нормализуют регуляционные процессы иммуного статуса.

2. Цитостатики, то есть противовирусные препараты. Самым главным среди них является интерферон. Но не тот интерферон, который закапывают в нос, который содержит 50 ЕД, а высококонцентрированные интерфероногены, которые концентрируют выроботку эндогенного интерферона нейтрофильными лейкоцитами крови (ацикловир, завиракс, вералекс, метисизон,данафтом). Очень хорошо себя зарекомендовала поливалентная противогерпетическая вакцина, одновременно с этим, что применяется обязательно в комбинации и в определенной последовательности, используют препарат дезоксирибонуклеазу, которая усиливает и пролонгирует действие первых двух (противирусных статических препаратов и поливалентной противогерпетической вакцины.

3. Местно используются анилиновые красители, оксолиновая мазь, досиполовая, флоренталевая, теброфеновая, редуксоловая, ксероформная мазь. Если имеется возможность можно приготовить интерфероновую мазь.

 

Лекция № 6

Тема: “Диффузные заболевания соединительной ткани ”

Диффузные заболевания соединительной ткани (син.: коллагенозы, коллагеновые болезни) — групповое понятие, объединяющее несколько заболеваний, при которых отмечается диффузное поражение соединительной ткани и сосудов. В 1942 году Клемперер (P. Klemperer) предложил называть диффузной коллагеновой болезнью заболевания, которые анатомически характеризуются генерализованной альтерацией (повреждением) внеклеточных компонентов соединительной ткани, в первую очередь колллагеновых волокон и входящего в их состав белка коллагена. В эту группу входят системная красная волчанка, системные склеродермии, дерматомиозит, узелковый периартрит.

В развитии коллагенозов ориентировочно выделяют три основных периода:

1. Морфологический период — был связан с интенсивным изучением патогистологии, в частности фиброиноидные изменения коллагеновых волокон, которое наблюдалось при этом.

2. Клинический период — был связан с интенсивным изучением проявлений этих болезней.

3. Иммунологический период.

Красная волчанка (lupus erytematodes), или рубцующий пенфигоид.Удельный вес этого заболевания занимает 1% среди всех дерматозов. Чаще всего встречается в странах с холодным и влажным климатом, чаще среди блондинов и бледнокожих людей, у которых повышена чувствительность к солнцу, чаще у молодых женщин и девушек, чаще в 20-40 лет. У молодых женщин и девушек это заболевание встречается чаще потому, что у них состояние гиперэкстрогенэмии. А тогда, когда много экстрогенов элиминация (или удаление) иммуных комплексов, которые образуются при данном заболеваниии замедляется, отсюда и большая вероятность возникновения различных аутоиммуных заболеваний.

Этиология. Высказанная более чем сто лет назад туберкулезная, сифилитическая этиологии, представляют сейчас больше исторический интерес. В настоящее время часть исследователей допускают роль стрептококкового агента, но большинство склоняется к вирусной этиологии(вирус РНК-типа), хотя окончательно еще ничего не выяснено. Развитие болезни связывается с поражением клеточного звена иммунитета, поражаются Т-лимфоциты, и прежде всего Т-супрессоры, их становится мало. Одновременно с этим повышается активность В-лимфоцитов, что приводит к выроботке аутоантител самого широкого спектра действия. Образуются аутоантитела практически ко всем структурам организма: антинуклеарные (к ядрам клеток), к ДНК, к микросомам, лизосомам, митохондриям и т. д. Наиболее патогенетически значимы аутоантитела к нативной ДНК. Эти антитела соеденяются с нативной ДНК, образуя иммуный комплекс, активируется комплемент, запускается вся цепь иммунологических реакций, и эти иммуные комплексы откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов, в том числе и кожи (воспаление®повреждение®повышается активность лизоцима®происходит выброс биологически активных веществ®происходит воспаление практически всех органов и тканей).

Провоцирующие факторы: инсоляция, беременность и аборты, роды, начало менструаций у девочек (т. е. гиперэкстрогенэмии), различные инфекции, лекарственные препараты, поствакцинальная реакция.

Предраспологающие факторы: наличие системной красной волчанки у ближайщих родственников. Доказана семейно-генетическая предрасположенность ассоциации системной красной волчанки с антигенами гистосовместимости.

Классификация.До настоящего времени единой классификации нет. Каждый ученый считает, что предлогаемая им классификация наиболее рациональна.

I. Хроническая форма (или дискоидная).

II. Промежуточные формы (названы так потому, что они чаще трансформируются в системную красную волчанку):

Ö Дессиминированная форма.

Ö Центробежная эритема Биетта.

Ö Глубокая форма Капоши-Ирганга.

III. Системная красная волчанка.

Дискоидная форма — наиболее частая клиническая разновидность. Поражает чаще всего кожу лица, чаще в виде бабочки (спинка этой “бабочки” находится на носу, а “крылья” на щеках). Кроме этого поражается лоб, брови, ушные раковины, красная кайма губ, слизистая полости рта, волосистая часть головы. Течение хроническое, лабораторные данные имеют небольшое отклонение от нормы. Диагноз дискоидной красной волчанки строится на трех симптомах:

1. Эритема.

2. Фолликулярный гиперкератоз.

3. Рубцовая атрофия.

Соответсвенно этим симптомам выделяют три стадии течения этого заболевания:

I. Эритематозная стадия. На указанных выше местах появляются первичные элементы, которые представляют собой отечные пятна, округлой формы, с четкими очертаниями, розово-красного цвета, которые постепенно увеличиваются в размерах и уплотняются.

II. Инфильтративно-гиперкератотическая. Центр бляшки покрывается плотносидящими, очень жесткими сероватыми чешуйками. Поскабливание ногтем по этому очагу, или проведение шпателем для больного неприятно, болезнено, что получило название симптом Бинье-Мещерского, также как и снятие чешуек (не путать с симптомом Бинье при разноцветном лишае). Если чешуйку насильственно удалить, то на обратной стороне наблюдается феномен гиперкератотического наслоения в виде конуса, напоминающий дамский каблучок, за сет фолликулярного гиперкератоза. Если снять много чешуек, то обнажится поверхность очага, которая будет напоминать лимонную или апельсиновую корку — симптом Хачатуряна.

III. Рубцовая атрофия. Центр бляшки начинает рассасываться, кожа истончается, легко собирается в складку. На волосистой части головы рубцовая атрофия развивается очень быстро с необратимым исчезновением волосяных фолликулов.

Таким образом, в свормировавшемся очаге выделяем три зоны:

1. Центральная часть — рубцовая атрофия.

2. Средняя — инфильтративно-гиперкератотическая.

3. Периферия — эритематозная часть.

Есть еще признаки, которые очень часто встречаются, но не всегда, в отличие от вышеперечисленных. Поверхность очага представляет собой дольно пестрое явление за счет телеангиоэктазий, точечных геморрагий и участков пойкилодермий (“кожа леопарда” — участки гипер- и депигментаций). Объективно больных беспокоит легкий зуд и чувство стягивания, но обычно ощущения минимальны. Очень характерна следующая гистологическая картина:

Þ Фолликулярный гиперкератоз — феномен “дамского каблучка”.

Þ Атрофия мальпигиевого слоя (первые три слоя это мальпигиевы) эпидермиса.

Þ Вакуольная дегенерация в клетках базального слоя (базальных эпидермицитов).

Þ Мощный лимфоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи (волос, сальных и потовых желез).

Þ Отек сосочкового слоя дермы, расширение капиляров, крупных сосудов, отек их.

Промежуточные формы:

1. Дессиминированая ( у 12-22 % больных). Похоже на дискоидную форму, только очаги меньше по размерам, но их численность больше.

2. Центробежная эритема Биетта (у 5-11% больных). Это форма была описана Биетом в 1828 году. Но здесь нет фолликулярного гиперкератоза, нет атрофии. Эта эритема может распологаться на лице в виде бабочки, но здесь нет плотносидящих чешуек, гипертрофии и т. д. Эта форма быстро поддается лечению, но часто рецедивирует. Так как новые очаги могут появлятся на новых местах эту эритему иногда называют мигрирующей эритемой.

3. Глубокая форма Капоши-Ирганга. Встречается редко. Один или несколько узлов, кожа либо не изменена, либо застойно-синюшнего цвета. Чаще локализуется в области лица, плеч, ягодиц. Существует очень долго, возможна кальцификация очага и после регресирования глубокая атрофия. Причем часто имеются очаги дискоидной красной волчанки.

 

Системная красная волчанка.Встречается у 3-6% больных красной волчанкой. Очень тяжелое полисиндромное заболевание. Изменение кожи очень полиморфно (могут появлятся волдыри, узелки или папуры, пятна). Нет типичной локализации, высыпания могут возникать где угодно.

Вопрос дифференциальной диагностики между системной красной волчанкой и очаговой очень сложный. Американская дерматологическая ассоциация разработала ряд критериев для своевременной диагностики системной красной волчанки:

1. Эритема на лице в виде “бабочки”.

2. Типичная дискоидная волчанка.

3. Синдром Рейно — вазоспастическое расстройство артериального кровоснабжения кистей и стоп.

4. Аллопеция (выпадение волос на голове).

5. Повышенная фотосенсибилизация.

6. Изъязвления в полости рта и носоглотки.

7. Артрит без деформации суставов.

8. LE-клетки (от lupus erytematodes) — клетки красной волчанки (больше 5-10).

9. Ложноположительная реакция Васермана (реакция положительна, но сифилиса нет).

10. Белок в моче — протеинурия (более 3,5 г в сутки).

11. Цилиндрурия.

12. Плевриты, перикардиты.

13. Психоз и судороги.

14. Панцитопения (почти всех клеток форменных элементов становится мало).

Лабораторные потверждения:

1. Общий анализ крови — повышенная СОЭ, панцитопения, обнаружение LE-клеток. Схема образовани LE-клеток: был обнаружен антиядерный фактор Казирикаря, который представляет собой макроглобулин, который воздействует на ядро лейкоцита. При этом ядро лейкоцита начинает увеличиваться, гомогенизироваться и деструктуризироваться, Теряет свою хроматиновую структуру. Лейкоцит разрушается и его ядро выходит в окружающие ткани. В мазке оно будет обозначаться как гемотоксилиновое тельце. Затем к этому ядру подходят новые лейкоциты. Это образование будет называться розетка. Каждый из этих лейкоцитов начинает фагоцитировать остатки ядра, таким образом лейкоцит, который поглотил деструктуризированное ядро и имеет кроме своего собственного ядра разрушенное и называется LE-клеткой или клеткой красной волчанки. Диагностически значимо обнаружение не менее 5 клеток на 1000 лейкоцитов.

2. Биохимический анализ крови — Наблюдается гиперпротеинэмия и диспротеинэмия соотношения глобулиновых фракций, избыток макроглобулинов, в частности фракции гамма-глобулинов. Биохимические признаки воспаления: появляется С-реактивный белок, повышается содержание сиаловых кислот, фибрина и серомукоидов.

3. Иммунограмма — мало Т-супрессоров, много Т-лимфоцитов. Если используется радиоиммунологический метод иссдедования то выявляются антитела к нативному ДНК и антинуклеарный фактор Ig G.

4. Серологическое исследование крови — положительная реакция Васермана.

Лечение красной волчанки:

1) Санация очагов фокальной инфекции.

2) Защита кожи от избытка инсоляции. Это основное условие успешного лечения, иначе любая терапия не даст результатов.

3) Антималярийные препараты наиболее эффективны. Были предложены в 1940 году академиком Пракапчуком. Как оказалось, они влияют не только на возбудителя малярии, но и оказывают хороший эффект и при красной волчанке. Это хингамин, делагил, резохин, хлорофин и английский прпарат плаквенил. По 1 таблетке 3 раза в день, затем переходят на меньшую дозу по 2 раза в день. Курс 80-100 таблеток. Положительный эффект этих препаратов при красной волчанке связан с тем, что они оказывают фотодесенсибилизирующие действи и стимулируют выроботку эндогенных кортикостероиодов. Препараты токсичны, поэтому необходим обязательный контроль общего анализа крови, так как они могут вызывать лейкопению; обязательный контроль за печенью и органами зрения, так как нередко развиваются ретинопатии. Очень хороший венгерский препарат пресоцил., который в своем составе содержит делагил, преднизолон и аспирин.

4) Витамины. Они назначаются чтобы улучшить переносимость, повысить эффективность третьей группы препаратов, т. е. антималярийных:

Þ Никотиновая кислота (витамин В3). Фотозащитное действие, усиливает выроботку эндогенных кортикостероидов, улучшает переносимость третьей группы препаратов. Дается в таблетках, или внутримышечно в виде растворов.

Þ Рибофлавин (витамин В2). Улучшает переносимость третьей группы препаратов, назначается в таблетках не менее чем на месяц.

Þ Пантотеновая кислота (витаминВ5). Назначается в растворах и таблетках. Усиливает выроботку эндогенных кортикостероидов, также улучшает переносимость вышеперечисленных препаратов.

Þ Витамин В6 — для предупреждения непереносимости антималярийных препаратов.

Þ Цианкобаламин или витамин В12 — оказывает фотогипосенсибилизирующие действие.

Þ Фолиевая кислота.

Þ Витамин С или аскорбиновая кислота, которая является здесь антиоксидантом, участвующей в сиснтезе коллагена и выроботке кортикостероидов. Кроме того, антималярийные препараты создаю дефицит витамина С.

Þ Витамин Е и витамин А, “лучше в виде аэвита”. Сильное противовоспалительное действие, и стабилизация клеточных мембран. Это важно, так как идет отложение иммунокомплексов опыскает в цель иммунологических реаций.

5) Противовирусная терапия. Интерферрон, индометацин. У больных красной волчанкой имеются антитела обнаруженные к простогландинам. А индометацин тормозит выроботку простоглондинов.

6) Иммуномодуляторы. Левомизол (декариес) повышает количество Т-супрессоров, так как их мало, и все то что активирует клеточное звено иммунитета.

7) При присоеденении вторичной инфекции, очень осторожно можно применить антибиотики. Тетрациклины и фторхинолоны не назначать, т. к. они повышают чувствительность кожи к солнцу. Противопоказаны сульфаниламиды, особенно стрептомицин, поскольку они утяжеляют течение, влоть до перехода до перехода в системную форму.

8) Цитостатики в тяжелых случаях.

9) Наружное лечение носит вспомогательный характер, поэтому можно применить кортикостероидные мази фторакор, тосинолар и т. д. При дискоидной форме производится обкалывание очагов либо эмульсией, либо делагилом.

 

Склеродермии

Это системные заболевания в основе которого лежит прогресирующая дезорганизация соединительной ткани, в частности коллагена. Врачи очень давно пытались разгадать сущность этого заболевания, найти средство для его лечения. В 1817 году Алибек впервые, Гентрак впервые ввел этот термин в 1847 году. Единого мнения на этиологию и сущность и взаимосвязь очаговой формы склеродермии с системной до настоящего времени не существует,хотя большинство ученых предпологает, что это различные звенья одного и того же процесса. В настоящее время, согласно международной классификации выделяют системную и ограниченую формы склеродермии.

В ограниченной склеродермии выделяют следующие формы:

1. Бляшечная.

2. Линейная.

3. Поверхностная или пятнистая, или болезнь “белых пятен” или белый лишай Сунбурша.

Этиология К сожалению до настоящего времени этиология этого заболевания неизвестна. Хотя в последнее время появились работы, в которых выдвигается теория об инфекционной этиологии, в частности появились работы, свидетельствующие о том, что обнаружены и предпологают роль спирохет Барелля-Вундофера.

Патогенез Среди огромного множества теорий патогенеза, наиболее распространеными являются следующие:

1. Деффект фибробластов, неполноценные фибробласты продуцируют неполноценный коллаген.

2. Аутоиммунная теория. В результате дефекта иммуной системы происходит выроботка аутоантител против РНК, против коллагена, иммуных комплексов и т. д.

3. Болезнь кровеносных сосудов. Повреждение эндотелия сосудов цитотоксическими лимфоцитами ® адгезия и агрегация тромбоцитов ® активация коагуляции ® высвобождение медиаторов воспаления ® повышение проницаемости сосудистой стенки ® плазматическое пропитывание, в результате чего на ней откладывается фибрин, отсюда спазм сосудов и отсюда болезнь кровеносных сосудов. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

Клиника Бляшечная форма. Появляется ограниченное пятно розово-красного цвета, с синюшным оттенком. Проходит три стадии:

I. Отек, кожа в стадии отека напоминает консистенцию теста, отечна. По периферии синеватый ободок, который характеризует то обстоятельство, что заболевание находится в прогрессирующей стадии.

II. Уплотнения. Кожа из отека переходит в стадию деревянистой плотности. Она плотно прилегает соответственно к подлежащим тканям, не собирается в складку, становится восковидно-желтой. Рисунок кожи сглаживается, отсуствуют волосы, пото и салоотделение на этом участке. Ослаблена чувствительность кожи. Больно беспокоят легкие парастезии. Сиреневое кольцо еще сохраняется.

III. Атрофия. Сиреневое кольцо исчезает. Уплотнение рассасывается и больному нужно сказать, что пятно не исчезнет.

Линейная склеродермия. Наиболее часто линейные склеродермии протекают в трех основных вариантах:

1. Она может протекать в виде полос вдоль конечности по ходу нервов, сосудов.

2. Кольцевидная склеродермия которая может локализоваться вокруг предплечий, голени, пальцев кистей и стоп, вокруг полового члена.

3. По типу “удара сабли”. Идет от волоситой части головы, через нос и вдоль подбородка.

Поверхностная склеродермия. Чаще болеют женщины. Появляются мелкие, в диаметре 0,5 см белоснежно белого цвета пятна на коже груди, спины, над и под лопаточной областью. По периферии иногда цианотичная карма, которая напоминает этот венчик.

Лечение Лечение преследует несколько целей. Поскольку имеется дефект фибробластов надо их по возможноти “заставить” продуцировать доброкачественный коллаген, обеспечить хорошее функционировнаие иммуной системы, и поскольку это болезнь кровеносных сосудов, надо постараться их расширить. Итак, лечение необходимо проводить следущими препаратами:

Ö Антибиотики.Их можно назначать в период прогрессирования, и рекомендуется назначать только два вида антибиотиков: пенициллин по 300 тыс 4 раза в день на курс от 10 до 30 млн ЕД. Второй — фузидин натрия по 0,5 четыре раза в день три дня, а потом 1-2 недели по 0,5 два раза в день. Пенициллин обладает способностью расширять кровенсные сосуды, во вторых пенициллин во время своего распада образует одним из промежуточных продуктов пеницилламин, который является продуктом обмена соединительной ткани.

Ö Биогенные стимуляторы. Фибс, алоэ, стекловидное тело, плазмоз.

Ö Пенициламин или купринил. Используется при распространенных и системных склеродермиях. Он подавляет избыточный синтез коллагена, ведет к торможению склерозирующих процессов, оказывает противовоспалительное действие в системе соединительной ткани.Его единственный недостаток — его дорогая цена.

Ферментные препараты. Так как у больных имеется резкое снижение активности гиалуронидазы, которая является своеобразным “разжижитель”, применяют препараты гиалуронидазы. Это лидаза, которая вводится внутримышечно и подкожно, однако эти уколы очень болезнены, и больные часто не выдерживают. Поэтому врачи рекомендуют ультрафонофарез лидазы. Можно использовать оронидазу местно (порошок насыпаем на салфетку, предварительно смоченную физраствором и используем в виде апликаций). Можно использовать протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), колоть их надо внутримышечно.

Ö Препараты которые укрепляют и расширяют сосудистую стенку. Они благоприятно влияют на микроциркуляцию. Это никотиновая кислота, андеколин, производные никотиновой кислоты: ксантинола никотинат, никошпан, тианикол, колфлавин и т. д.

Ö Витамины.В2, В5, В6, В12, Е, А. Витамин В15 прекрасно расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию, однако имеет один недостаток — его нужно вводить per rectum.

Аналог Дихромони также улучшает микроциркуляцию. Имеет интересную особенность. В месте укола чувство тепла сохраняется в течение 10 часов после его инъекции.

Ö Кортикостероиды. Их можно назначать в небольших количествах и только в начальной стадии.

Ö Блокаторы кальциевых каналов. Они оказались эффективными потому, что при склеродермиях имеет место избыток кальция в клетках. Это коринфар и нифедипин.

Ö Бальнео и физиотерапия.Все то, что каким-либо образом расширяет кровеносные сосуды в очаге, улучшает микроциркуляцию, нагнетает кислород к тканям и т. д. Это:

à Ультразвук.

à Электрофарез и фонофарез лидазы, йодистого калия, ихтиола.

à Апликации парафина, которые вызывают приток крови к тканям, лечебные грязи.

à Оксигенотерапия — гипербарическая оксигенация.

à Все виды ванн: сероводородные, йодобромные и т. д.

Наружно мази, которые улучшают трофику кожи: актовегил (Австрия), солкосерил (Югославия).

à Димексид, предварительно разбавив 1:4 с водой. В чистом виде применять нельзя, так как он вызывает раздражения.

 

Лекция № 7

Тема: “Псориаз.”

В дерматологической патологии имеется значительная группа заболеваний для которых первичным морфологическим элементом является папула. Вы знаете, что папула залегает на уровне эпидермиса - это так называемые эпидермальные папулы, дермы - дермальные папулы и пограничного слоя эпидермиса и дермы — эпидермодермальные папулы. Дермальные папулы встречаются при таких заболеваниях как вульгарная или туберкулезная волчанка, болезнь Фокса-Фордайса. А вот третья группа, эпидермодермальные папулы, характерны для таких заболеваний, как нейродермит или невродермит, псориаз, красный плоский лишай.

Первичным морфологическим элементом является эпидермодермальная папула. Это наиболее распространенное заболевание, с выраженной генетической детерменантой или наследственным компонентом и многочисленными нарушениями межуточного обмена клеток, поражающий гладкую кожу, ногти, опорно-двигательный аппарат, редко встречается на слизистой полости рта.

Термин "псориаз"происходит от римского или греческого слова "псоро", которым обозначалась группа болезней для которых было характерно шелушение и длительное течение. Впервые в дерматологии, впервые в медицине термин "псоро" ввел древнегреческий врач К. Цельс. В пятом трактате медицине он дает описание клинической картины весьма сходное с современным течением псориаза. В дальнейшем этот термин был неоправданно забыт, и только в 131-201г.г. н.э. Гален возвращается к нему, обозначая аналогичную группу заболеваний, характеризующуюся шелушением и длительным течением, но тем не менее подняться до дифференциальной диагностики и описания, как отдельно стоящей морфологии, он не мог. Аналогичные попытки были со стороны Виллана - это основоположник английской дерматологической школы (1757-1813), и только в 1841 году Ф. Гебра описывает данное заболевание, как отдельную нозологическую форму, проводит дифференциальный диагноз и вводит в номенклатуру дерматологической патологии заболевание псориаз.

Распространенность. Псориаз относится к наиболее распространенным болезням, входящим в структуру дерматологической патологии. По данным ВОЗ, не уточненным данным, в мире от 120 до 160 млн. больных псориазом, приблизительно псориаз составляет 12-14% всей дерматологической патологии, треть всех больных, находящихся в дерматологических стационарах, 25% из которых сопровождаются потерей или временной утратой трудоспособности.

Этиология. Этиология этого заболевания неизвестна, хотя оно известно человечеству на протяжении 2500 лет. В определенные периоды выдвигались колоссальное количество теорий, пытающихся объяснить первопричину этой болезни, до настоящего времени дошли всего же две, имеющие наиболее четкую аргументацию и подтверждение. Это — генетическая или наследственно-конституциональная теория возникновения этого заболевания и инфекционная теория.

Генетическая теория. Исследованиями многих ученых доказано, что уровень заболеваемости в различных регионах нашей планеты, в различных странах весьма широк и многообразен. Так, например, эскимосы Аляски, коренные жители Америки, жители Нигерии почти не болеют псориазом, тогда как, например, жители Форельских островов страдают этим недугом в очень широком плане. Второй очень интересный момент - исследователи выяснили, что если в семье имеется случай заболевания псориазом, то его доля в общей структуре патологии значительно выше, нежели общий популяционный фон.

Адель (французский врач) показал, что у каждого третьего больного можно найти в анамнезе сведения о том, что близкие родственники, преимущественно по женской линии, страдают аналогичным заболеванием. Шенлейн, наш профессор Бажков показывают, что в трех, пяти, шести и даже восьми генерациях, они наблюдали эту болезнь у ближайших родственников. И, действительно, они демонстрировали от 3 до 40 тысяч больных, которых наблюдали в этих генерациях. Исследования, проведенные над коренным населением Форельских островов, показали следующие факты: что, если у двух здоровых родителей рождается ребенок, страдающий псориазом, то шанс возникновения аналогичного заболевания у следующих потомков равняется всего лишь 15%, если болен один из родителей и плюс рождается ребенок с псориазом этот шанс уже увеличивается до 26 %, если больны оба родителя и плюс родился ребенок с проявлениями псориаза, то шансы увеличиваются до 60-64% у последующего потомства. На основании этого делаются следующие выводы: что наследственно-конституциональная предрасположенность этого заболевания составляет приблизительно 60-70%, тогда как средовая реакция, внешние раздражители всего 30-40%. Генетическая теория носит научно-прикладной характер.

Инфекционная теория. Своими корнями уходит приблизительно в 40-70 годы нашего столетия. Основоположником ее явился профессор Ухин, который в мазках-отпечатках впервые увидел, а затем определил как инфекционное начало ацидофильные тельца-включения. Мазки-отпечатки брались из конъюнктивы глаза, селезенки лабораторных животных, печени и многих других органов, и везде, якобы, они присутствовали. С этим агентом связывалось инфекционное происхождение данного заболевания. Тем не менее, наблюдения, проведенные на добровольцах, которым вводилась вытяжка из псориатических папул, показали, что ни один из них не заболел псориазом. А уже более современные, проведенные в наши дни исследования с помощью электронной микроскопии, выявили, что ацидофильные тельца-включения ничто иное, как дегенеративно преобразованная протоплазма самой клетки и никакого повреждающего инфекционного носительства не имеет. Исследования, которые проводились параллельно в области иммунологии, в области определения титра соответствующих антител показали, что при псориазе имеется повышенный уровень цитолизина, высокий титр гемаглютинина, но четкого иммунокоррелятивного свойства между рецидивом, ремиссией и титрами этих антител определить не удалось. С другой стороны подлинным подтверждением инфекционного начала профессор Игошин считает - блестящий эффект применение для лечения псориаза человеческого лейкоцитарного интерферона. Такие работы были проведены и они показали высокую эффективность этого противовирусного препарата, обладающего выраженным бактериостатическим свойством при лечении псориаза.

Патогенез. В настоящее время не существует ни одной основополагающей теории, которая бы позволила в определенной последовательности объединить огромный практический материал, собранный врачами и учеными по этому вопросу. Мы остановимся только на некоторых вопросах патогенеза псориаза. Среди патогенетических концепций, теорий, аспектов выделяются, пожалуй, три:

1. Наиболее устоявшаяся, исторически значимая и оправданная - это неврогенная теория. Основоположник отечественной дерматологии профессор Никольский, а затем Полотебнов определили эту теорию, как вазомоторный невроз, обусловленный генетически несостоятельным в функциональном отношении ЦНС и периф. НС. Приблизительно у 30-33% заболевание началось после тяжелых нервно-психических расстройств, стрессовых ситуаций через определенный промежуток времени. Последователи этой теории считают, что в мозгу существует определенный белок, который назвали нейропептид, который под влиянием стрессовых ситуаций переходит в активное состояние, тем самым, активизируя возникновение этого заболевания.

2. Инфекционная теория. В дерматологии большое внимание уделяется такому состоянию, как микробная аллергия, очаги фокальной инфекции, длительная персистенция в организме, имеется в виду, что очаги фокальной инфекции - кариозные зубы, ларингиты, фронтиты, гаймориты создают условия для сенсибилизации организма к определенным классам или ассоциациям микробов, это, в свою очередь, инициирует выработку определенных антител, длительная выработка этих антител истощает иммунные силы организма, факторы ее неспецифической резистентности, делая организм более подверженным к заболеванию, в частности, псориазу. Подтверждением этого служит высокие титры преципитинов, агглютининов; реакции, которые определяют количественное соотношение Т и В лимфоцитов, отдельных субпопуляций; нарушение регуляторных механизмов. Но так или иначе, эти процессы не являются определяющим, а служат тем благоприятным фоном, на котором уже в дальнейшем развивается основные патофизиологические изменения.

3. Концепция, которая относится к возникновению псориаза, лежит в рамках межуточного обмена. Основные патогистологические изменения при псориазе касаются двух слоев: слоя шиповатых клеток, где имеется пролиферативный акантоз, т.е. разрастание клеток шиповатого слоя и самая верхняя часть - это роговой слой, где имеются явления паракератоза, т. е. патологического процесса ороговения, результирующим которого являются клетки, содержащие яд. Вот это две стороны одного и того же патогистологического процесса, характерного для псориаза. Теперь посмотрим на проблему с несколько другой стороны. Если идет интенсивный процесс деления, пролиферации, значит появилось большее количество клеток, следовательно, скорость созревания остается той же, но в принципе скорость созревания белков должна ускоряться, значит белки становятся неполноценными, т.е. имеется патология со стороны химической структуры, появляются незрелые клетки. Если этот процесс нарушается, значит появляются измененные формы самих клеток. На тот и другой процесс необходимы энергетические затраты, но если пролиферация начинает возрастать, значит энергоемкость этого процесса увеличивается. А что же является энергетическим субстратом клетки? Аденозинтрифосфорная кислота. И ученые начали исследовать циклические нуклеотиды, которые являются универсальными регуляторами энергетического обмена в клетке. И было выяснено, что биоптат, взятый непосредственно с псориатической папулы, — уровень цАМФ был значительно ниже, чем на участках видимо здоровой кожи, одновременно с этим, показатели цГМФ были значительно несоизмеримо выше, нежели на видимо здоровой коже. Ферментативные исследования, в частности, изучения количественных характеристик фермента фосфодиэстеразы, показали, что она в 1,8-2 раза выше, чем у здорового человека. Сопоставляя указанные факты, профессор Беренбейн сделал следующий вывод: что активность пролифероторных процессов каким-то обра





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...