Главная Обратная связь

Дисциплины:






Хронический гастрит.



ГАСТРИТЫ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ, РАК ЖЕЛУДКА

ГАСТРИТ

Гастрит— воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит.

Этиология и патогенез. В развитии велика роль раздражения слизистой оболочки трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарствен-ными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, и др.), химическими ве-ществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка — экзогенные гастриты, в других — это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов - эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают А)фундальный Б)антральный В)пилороантральный Г)пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1)катаральный (простой); 2)фибринозный;

3) гнойный (флегмонозный); 4)некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки
образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка
и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.



Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки
(стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию
хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка — цирроз желудка.

Хронический гастрит.

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую
оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов -аутоинфекции (Helicobacter pylori), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, ре-
гургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов способное «сломать» регенераторные механизмы обновления эпителия слизистой оболочки желудка.

Патогенез. Хронический гастрит может быть А)аутоиммунным (гастрит типа А) и Б)неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит — антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, завершающимися атрофией ее и склерозом. Различают два морфологических типа хронического гастрита — А)поверхностный и Б)атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая
оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокало-
видные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или
тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ желудка и 12-перстной кишки - это общее хроническое, циклически протекающее, рецидивирующее заболевание, характеризующееся наклонностью к частым обострениям, возникающее на почве сочетанных расстройств нервных и гормональных механизмов и нарушения моторной, кислотно-пептической функции гастродуоденальной системы и проявляющиеся наличием хронической пептической язвы в желудке или 12-перстной кишке.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т. е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

ЭТИОЛОГИЯ.

В ее развитии играют роль: 1.Общие факторы: а)нервный (стрессы, психоэмоциональное перенапряжение) б)гуморальный; 2.Местные факторы: а)кислотно-пептический б)моторика (перистальтика) в)морфологические изменения слизистой.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая язва. Она в своем развитии проходит стадии: а)эрозия (в дне-соляно-кислый гематин, в краях-лейкоцитарный инфильтрат) б)острая язва (чаще на малой кривизне, антральном и пилорическом отделах) в)хроническая язва.

Макроскопически хроническая язва овальной или округлой формы с плотными приподнятыми краями. При этом край со стороны пищевода подрытый, слизистая нависает над ним. Край, обращенный к привратнику пологий (ступенчатый или террасовидный) - это обусловлено перистальтикой желудка.

При микроскопическом исследовании в области дна язвы можно выделить 4 слоя: а)фибринозно-гнойный экссудат б)некроз в)грануляционной ткани в)фиброзной ткани. При обострении расширяется 1-2 слои, при заживлении-4-ый слой.

КЛАССИФИКАЦИЯ: по локализации выделяют: а)язвенная болезнь тела желудка б) язвенная болезнь пилородуоденальной зоны (встречается чаще) (бульбарная, постбульбарная и множественный язвы-целующиеся).

ОСЛОЖНЕНИЯ язвенной болезни:

Осложнения язвенной болезни по Самсонову подразделяются на 5 групп: 1.язвенно-деструктивные 2.воспалительные 3. язвенно-рубцовые 4. малигнизация 5. комбинированные.

ЯЗВЕННО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ:

А)Кровотечение - возникает вследствие аррозии (разъедания) сосуда и проявляются 1.Рвотой типа кофейной гущи 2.Дегтеобразным стулом (мелена-черного цвета) 3.Анемией

Б)Перфорация - это разрыв язвы и содержимое желудка проникает в брюшную полость, где развивается перитонит.

В)Пенетрация - это медленное проникновение хронической язвы в прилегающие ткани или орган (сальник, поджелудочную железу, гепатодуоденальную связку).

ЯЗВЕННО-РУБЦОВЫЕ - возникают при заживлении язвы (рубцевании), проявляются а)сужением входного отдела желудка б)сужением выходного отдела желудка (стеноз привратника) в)деформация луковицы 12-перстной кишки г)деформация желудка в виде «песочных часов»

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ - они проявляются а)гастритом б)перигастритом в)дуоденитом г)пери-дуоденитом е)флегмона желудка (встречается редко).

МАЛИГНИЗАЦИЯ - развитие на фоне хронической язвы рака желудка (язва-рак). КОМБИНИРОВАННЫЕ - наличие нескольких осложнений.

РАК ЖЕЛУДКА

РАК ЖЕЛУДКА: чаще возникает на фоне таких предраковых заболеваний как а)хр.язва б)хр.гастрит в)аденоматозный полип + культя желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию.

Рак желудка КЛАССИФИЦИРУЕТСЯ:

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4 случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой
кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

ПО ХАРАКТЕРУ РОСТА: 1.Преимущественно экзофитно-экспансивный рост 2.Преимущественно эндофитно-инфильтрирующий рост 3.Смешанный рост (переходные формы).

ПО МАКРОСКОПИЧЕСКОМУ ВИДУ: А) Экзофитный рак бывает а)полипозным-опухоль в виде выроста слизистой оболочки на тонкой ножке б)фунгозный (грибовидный)-большая бугристая опухоль на широком основании в)бляшковидный-небольшое утолщение слизистой, это начальная стадия рака г)изъязвленный, он включает 1.первично-язвенный 2.рак-язва (блюдцеобразный) -когда рак изъязвляется 3.язва-рак- это рак из хронической язвы. Язву-рак можно отличить от рака-язвы при микроскопическом исследовании, поскольку при язве-раке в дне разрастается фиброзная ткань, а при раке-язве сохраняются мышцы. Б) Эндофитный рак бывает 1.инфильтративно-язвенный 2.диффузный.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛУДКА: а)аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, муцинозная) б)плоско-клеточный рак в)железисто-плоскоклеточный г)неклассифицируемый д)недифференцированный, он подразделяется на 1.солидный 2.перстневидно-клеточный 3.скирр. Надо отметить, что все экзофитные формы рака желудка - чаще аденокарцинома, а эндофитные - чаще недифференцированные формы.

ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА. Вследствии распада рака возникают: а)перфорация б)кровотечение в)перитуморозное (периульцерозное) воспаление (флегмона).

При прорастании опухоли в ворота печени со сдавлением воротной вены или холедоха возникают: а)портальная гипертензия б)асцит в)механическая желтуха.

МЕТАСТАЗЫ. Первые метастазы лимфогенным путем в лимфоузлы сальников, могут быть гематогенные метастазы (первые в печень) и контактные (канцероматоз брюшины). При блокировании регионарных лимфоузлов возможно развитие ретроградных лимфогенных метастазов, имеющих важное диагностическое значение, к ним относятся: 1.В левый надключичный лимфоузел (опухоль Вирхова); 2.В яичники (опухоль Круккенберга)

3.В лимфоузлы параректальной клетчатки (Шницлеровские метастазы).

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ: 1.Желудочное кровотечение 2.Перфорация и перитонит 3.Кахексия 4.Метастазы в жизненно-важные органы.





sdamzavas.net - 2017 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...