Главная Обратная связь

Дисциплины:






Теоретическая часть. 1.1 ЦТК (реакции, ферменты, коферменты, механизмы регуляции, биологическая роль)



1.1 ЦТК (реакции, ферменты, коферменты, механизмы регуляции, биологическая роль). Пути вступления отдельных аминокислот в ЦТК (глико- и кетогенные аминокислоты).

1.2 Особенности обмена отдельных аминокислот – биосинтез и распад, участие в ГНГ или кетогенезе, применение в медицине.

1.3 ала – основные пути метаболизма, регуляторная роль.

1.4 гли, сер – механизм взаимопревращений, роль ТГФК в обмене, участие в биосинтезе фосфолипидов, этаноламина, холина, пуринов, порфиринов, глутатиона, креатина, гиппуровой кислоты, желчных кислот. Нарушение обмена гли – гиперглицинемия, оксалоз, их основные клинические проявления.

1.5 глу – прямое и непрямое окислительное дезаминирование, трансаминирование, ферменты и биологическое значение. Биологическое значение глутаматдегидрогеназы.

1.5.1 Адаптивная роль глу: антигипоксическая – образование ГАМК, ГОМК и янтарной кислоты, энергетический “выход” окисления глу, антитоксическая – обезвреживание аммиака, связывание тяжелых металлов и др., антиоксидантная – синтез глутатиона. биосинтез про, пуриновых оснований. Роль глу в интеграции углеводного, липидного и азотистого обменов. Показания к применению глу в медицинской практике.

1.6 про – биосинтез, распад, механизм образования о-про, реакция, ферменты, роль микросомального окисления, аскорбата и др. Клинико-диагностическое значение определения содержания про и о-про в крови и моче. Нарушение обмена про – гиперпролинемия, основные клинические проявления.

1.7 гис – биосинтез и основные пути обмена, их биологическая роль: образование гистамина, дипептидов ансерина, карнозина. Использование гис как радиопротектора и антиоксиданта. Нарушение обмена гис – гипергистидинемия, основные клинические проявления.

1.8 арг – биосинтез и основные пути обмена, их биологическое значение: адаптивная роль системы арг – аргиназа – мочевина.

1.9 асп – основные метаболические превращения: трансаминирование, амидирование (обезвреживание аммиака), α-декарбоксилирование (биологическая роль b-аланина), биосинтез пуриновых и пиримидиновых оснований, биосинтез мочевины, участие в цикле пуриновых нуклеотидов. Показания к применению асп в медицинской практике.

1.10 цис – механизм биосинтеза из мет. Антитоксическая, антиоксидантная и радиопротекторная роль: биосинтез цистина, таурина, ФАФС, глутатиона и др. Нарушение обмена цис – цистиноз, его основные клинические проявления.

1.11 мет – основные пути метаболизма: образование S-аденозилметиони­на (SAM), витамина U (S-метилметионина), реакции трансметилирования – синтез холина, адреналина, креатинина, реакции детоксикации и др. Нарушение обмена мет – гомоцистинурия, цистатионурия, основные клинические проявления.



1.12 фен и тир – основные пути метаболизма: биосинтез катехоламинов, тиреоидных гормонов, меланина и др. Нарушение обмена фен, тир – фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия, тирозиноз, их основные клинические проявления.

1.13 трп – основные пути обмена: кинурениновый, образование триптамина и серотонина. Нарушения обмена трп – синдром Хартнупа, его основные клинические проявления.

1.14 вал, лей, иле – особенности обмена, регуляторная роль этих аминокислот. Нарушения обмена – болезнь кленового сиропа, ее основные клинические проявления.

1.15 Интеграция углеводного, липидного и белкового обменов, механизм образования общих метаболитов.

 

Практическая часть

2.1 Решение задач.

2.2 Лабораторные работы.

 

Задачи

1 Какое из указанных соединений является прямым донором CH3- групп:

а) бетаин; в) мет; д) N5,N10-метилен ТГФК;
б) креатин; г) S-аденозилметионин; е) холин?

2 Какие важные для нервной системы соединения образуются при декарбоксилировании аминокислот:

а) норадреналин; в) серотонин; д) ГОМК;
б) ГАМК; г) ацетилхолин; е) все перечисленное?

3 b-аланин является предшественником:

а) глутатиона; б) карнозина; в) FMN; г) NAD; д) биотина; е) HS KoA?

4 Какая из следующих аминокислот является чисто кетогенной:

а) иле; б) фен; в) лей; г) про; д) трп; е) ала?

5 Сер и цис могут вступать в ЦТК через:

а) сукцинил-КоА; в) ЩУК; д) пропионат;
б) пируват; г) глиоксилат; е) ацетил КоА?

6 Триптофан не включается в биосинтез:

а) ниацина; в) норадреналина; д) индолов;
б) серотонина; г) мелатонина; е) ГАМК?

7 Какие ферментативные реакции участвуют при биосинтезе адреналина:

а) окисление аминогруппы; г) декарбоксилирование;
б) метилирование; д) трансаминирование;
в) алифатическое гидроксилирование; е) ароматическое гидроксилирование?

8 Какие превращения встречаются у человека:

а) сер ® гли; в) ЩУК ® лиз; д) глу ® цис;
б) фен ® тир; г) гомоцис ® мет; е) ала ® гис?

9 Какие ферментативные пары участвуют в синтезе мочевины:

а) АСТ и диаминоксидаза;

б) серин-дегидратаза и глу-ДГ;

в) оксидаза L-аминокислот и рацемаза;

г) карбамоилфосфат синтетаза и АСТ;

д) глутаминсинтетаза и глутаминаза;

е) аргиназа-уреаза?

10 Какие аминокислоты, вступающие на путь ГНГ, могут ресинтезироваться из метаболитов гликолиза:

а) ала; б) глу; в) глн; г) фен; д) вал; е) мет?

11 С какими коферментами связаны превращения:

А) пиридоксальфосфат; а) сер ® гли;
Б) ТГФК; б) ала ® пируват;
В) АТФ; в) мет ® S-аденозилметионин;
Г) ГТФ; г) глу ®про;
Д) NADPH; д) ЩУК ®ФЕП?

12 Серная и фосфорная кислоты являются продуктами катаболизма:

а) углеводов; б) липидов; в) белков; г) нуклеопротеидов; д) всего указанного; е) ни одного из указанного?

13 Альбинизм является результатом дефицита активности:

а) фен-гидроксилазы; б) п-оксифенилпируват-гидроксилазы; в) оксидазы гомогентизиновой кислоты; г) тирозиназы; д) карбамоилфосфатсинтетазы?

14 Алкаптонурия возникает в результате дефицита:

а) фен; б) оксидазы гомогентизиновой кислоты; в) тирозиназы; г) аргининосукцинатлиазы; д) глутаминазы?

15 Фенилкетонурия является причиной дефицита:

а) тир; б) цитруллина; в) карбамоилфосфат-синтетазы; г) гексокиназы; д) фен-гидроксилазы; е) фен?

16 Изменения активности АСТ и АЛТ у больных с заболеваниями миокарда всегда отличаются от такового у больных с заболеваниями печени. Чем это объясняется и какую диагностическую ценность имеет это различие?

17 При гомоцистинурии генетический дефект связан:

а) с мет-диметилазой; б) цистатионинсинтетазой; в) цистатионазой;
г) S-аденозин-гомоцистеингидролазой; д) нарушением транспорта аминокислот в почках?

18 Какие из следующих соединений включаются в виде прямых предшественников в биосинтез метаболитов:





sdamzavas.net - 2017 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...