Главная Обратная связь

Дисциплины:






ФУРУНКУЛ, ФУРУНКУЛЕЗ



ИМПЕТИГО

 

Импетиго – контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками, характеризующееся образованием фликтен-нефолликулярных пустул типа плоских пузырей с дряблой покрышкой и воспалительным венчиком.

 

Развитию импетиго способствуют микротравмы, несоблюдение гигиены кожи, ослабление иммунитета; импетиго может осложнить различные дерматозы (экзема, дерматит, чесотка), сопровождающиеся зудом, особенно у детей.

Различают стрептококковое (вульгарное) импетиго и стрепто-стафилококковое .

 

Стрептококковое импетиго чаще встречается у детей и молодых женщин, характеризуется появлением дряблых, легко вскрывающихся фликтен с тонкой покрышкой и мутноватым содержимым, диаметром от 2 до 10 мм. На месте вскрывшихся фликтен видны сочные ярко-розовые эрозии, отделяемое фликтен может ссыхаться в светло-желтые тонкие корочки, отпадающие через 3—7 дней, после чего остается свежий заэпителизированный розовый участок кожи или очаг временной депигментации. К разновидностям стрептококкового импетиго относят щелевидное импетиго, локализующееся в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта – стрептококковая заеда; буллезное импетиго, отличающееся большими размерами пузыря, кольцевидное импетиго – образующееся при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируется, а вокруг сохраняются фликтены; сифилоподобное импетиго, локализующееся в области гениталий, ягодиц и напоминающее сифилитические папулы, а также поверхностный панариций – импетиго задних валиков ногтей.

 

Стрепто-стафилококковое импетиго отличается гнойным желтоватым густым содержимым фликтен, склонным ссыхаться в толстые желтовато-зеленые корки, под которыми выявляется влажная эрозивная поверхность. Вульгарное импетиго отличается особой контагиозностью и склонностью к быстрому распространению. Основная локализация импетиго – кожа лица, открытые участки конечностей. В тяжелых случаях у детей возможно осложнение в виде острого нефрита.

Диагноз импетиго устанавливают на основе клинической картины, подтвержденной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с микробной экземой, пузырчаткой, кандидозными поражениями кожных складок, ногтевых валиков.

Лечение: исключить мытье пораженной кожи, кожу других участков можно мыть с антимикробными мылами «Сэйфгард», «Бетадин» и др. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, настойкой календулы (1 столовая ложка на 1 стакан кипяченной воды), фликтены, корки пропитывают 2% спиртовым, а эрозии – водным раствором анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, генцианвиолета, фуксина), крепким раствором перманганата калия, используют также линкомициновую, неомициновую, гелиомициновую мази и пасты или смесь пасты с анилиновым красителем. В случае упорного течения и значительного распространения назначают антибиотики внутрь (линкомицин, цефалексин, азитромицин). Назначение пенициллина не оправдано при наличии микстинфекции (стрептококки и стафилококки), эритромицин также не всегда гарантирует успех в таких случаях. Показано УФ-облучение. Необходимо исключить контакт заболевших детей со здоровыми.



В целях профилактики импетиго порезы, ссадины целесообразно обрабатывать дезинфицирующими средствами: анилиновыми красителями, бактробаном.

 

 

ФУРУНКУЛ, ФУРУНКУЛЕЗ

 

Фурункул – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани.

Локализуется чаще на местах минимальной травмы в виде одиночного (реже нескольких) очага. Чаше локализуется на лице (носошечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. Возможно хроническое рецидивирующее течение процесса на протяжении нескольких месяцев или лет, когда различные фурункулы находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного статуса (дефект хемотаксиса нейтрофилов, гипогаммаглобулинемия, иммунодефицитное состояние в связи с тимомой, сахарным диабетом и др.). Нередко фурункулез осложняет различные кожные заболевания (экзема, чесотка и др.).

Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3—5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 нед. Общее состояние обычно не страдает при одиночных фурункулах; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При локализации фурункулов на голове (особенно в зоне носа, щек) и шее возможно осложнение в виде менингита, тромбофлебита мозговых синусов, сепсиса.

Лечение: при одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь, левосин, бактробан, томицид.

Исключение представляет лишь зона опасной локализации фурункула (область носогубного треугольника, носа, губ), когда он может осложниться менингитом, сепсисом в связи с обильной васкуляризацией этих участков, и в этом случае обязательно назначаются антибиотики, как это делается при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки, рифампин 600 мг/сут один раз в течение 7—10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.). При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковые анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). Необходима санация очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. При плохом отторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химопсин и др.

Карбункул – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно-некротических стержней.

 

Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке (например, задняя поверхность шеи). Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких (в отличие от фурункула) гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2—4 нед и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец. Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис.

Лечение обычно осуществляется в отделении гнойной хирургии, где используют антибиотики, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, УВЧ, на язвы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие и эпителизирующие мази (см. «Фурункул»).

 

ГИДРАДЕНИТ

 

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин.

 

Гидраденит преимущественно наблюдается в молодом возрасте, когда апокриновые железы функционируют особенно активно. Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах, что связано с основной локализацией апокриновых потовых желез, реже в области половых органов и заднего прохода.

Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1—2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму («сучье вымя»), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы. Общее состояние больного изменяется мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития.

Диагноз основывается на клинической картине; дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом, при котором увеличенный болезненный лимфатический узел пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке, колликватным туберкулезом, протекающим с неострыми воспалительными явлениями, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя.

Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день, эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы В, С, А, наружно – чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). При рецидивирующем течении показаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин, антифагин, антистафилококковая гипериммунная плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, особенно при бритье подмышечных впадин.

 

 

СИКОЗ ВУЛЬГАРНЫЙ

 

Сикоз вульгарный – хронический гнойничковый процесс, характеризующийся воспалением волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон (область лобка и др.).

 

Клиническая картина. Болеют мужчины – при несоблюдении гигиенических правил при бритье. Имеют также значение эндокринные нарушения, иммунодефицит, авитаминоз и очаги хронической инфекции (ринит, синусит, гайморит). Процесс начинается с появления маленьких вначале рассеянных фолликулярных узелков и пустул, которые постепенно формируют за счет перифолликулярного воспаления сливные очаги, покрывающиеся гнойными корками. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный неухоженный вид. Рубцовых изменений не остается.

Диагноз ставится на основании клинической картины, дифференциальный диагноз проводят с паразитарным сикозом (инфильтративно-нагноительной трихофитией), отличающимся выраженной остротой воспалительного процесса с реакцией лимфатических узлов (увеличенных и болезненных), обнаружением патогенных грибов – трихофитонов и Рубцовыми изменениями кожи.

Лечение: местно используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, 5% левомицетиновый спирт, молоко Видаля, бактробан, мази с антибиотиками (гентамициновая, линкомициновая и др.), 2% борно-дегтярная и др.; УФО. При выраженном и распространенном нагноительном процессе – антибиотики внутрь (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин) в течение 3 нед и более. Запрещается бритье в зонах пораженных участков кожи.

ЧЕСОТКА

 

Чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis , являющимся внутрикожным паразитом человека.

 

Этиология и патогенез. Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму. Размеры самки около 0,3 мм в длину и 0,25 мм в ширину, размеры самца меньше.

Клиническую картину заболевания определяют самки, так как самцы, оплодотворив их на поверхности кожи человека («хозяина»), вскоре погибают. Оплодотворенные самки проделывают в эпидермисе, на границе с ростковым слоем, чесоточные ходы, где откладывают яйца. В покрышке ходов самки прогрызают «вентиляционные шахты» для доступа воздуха к отложенным яйцам и последующего выхода личинок, которые вылупляются из яиц через 3—5 дней. Постэмбриональное развитие клеща имеет несколько стадий и длится в среднем 3—7 дней. Длительность жизни клеща вне тела человека при комнатной температуре составляет от 5 до 14 дней. При внешней температуре 60°С клещи погибают в течение 1 ч, а при кипячении или температуре ниже 0°С – практически сразу. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2—3 мин. Яйца клещей более устойчивы к различным акарицидным средствам. Заражение чесоткой происходит при передаче клеща от больного человека здоровому посредством контакта или опосредованно (через предметы, которыми пользовался больной, одежду, постельное белье). Заражению чесоткой благоприятствует тесное соприкосновение с больным, в частности общая постель. Нередко заражение происходит при половом контакте, что послужило основанием включить чесотку в группу болезней, передаваемых половым путем. Значительно реже заражение возможно при уходе за больным, массаже. В детских коллективах заболевание может передаваться через мягкие игрушки, письменные принадлежности, спортивный инвентарь.

Гистологически изменения при неосложненной чесотке незначительны: чесоточный ход располагается в основном в роговом слое, только его слепой конец достигает росткового слоя эпидермиса или проникает в него. Здесь находится самка клеща. В этом участке развивается внутри– и межклеточный отек, за счет которого образуется небольшой пузырек. В дерме под чесоточным ходом имеется хронический воспалительный лимфоцитарный инфильтрат. При норвежской чесотке отмечаются гиперкератоз, частичный паракератоз; имеется обилие чесоточных ходов, расположенных в 5—8 слоев («этажей») и содержащих оболочки яиц, личинок и нимф, а в более глубоких слоях и клещей, которые иногда обнаруживаются и в шиповатом слое эпидермиса.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при чесотке может колебаться от 1 до 6 нед, но наиболее часто она составляет 7—12 дней. На длительность инкубационного периода влияют количество возбудителей, попавших на кожу человека при инфицировании, реактивность организма, гигиенические навыки больного. Основными клиническими симптомами чесотки являются зуд, наличие чесоточных ходов, характерная локализация клинических проявлений.. Наиболее характерно возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное время, что обусловлено наличием суточного ритма активности клещей с усилением ее в ночные часы. Зуд появляется после внедрения чесоточного клеща в роговой слой эпидермиса. Морфологические изменения на коже в это время могут либо отсутствовать, либо быть минимальными (чаще всего это мелкие везикулы, папулы или волдыри в местах внедрения возбудителя). Патогномоничным признаком болезни является чесоточный ход. Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся прямой или изогнутой, беловатой или грязно-серой линии длиной от 1 мм до нескольких сантиметров (чаще около 1 см). На переднем (слепом) конце хода часто обнаруживается пузырек (здесь находится самка клеща, просвечивающая через роговой слой в виде темной точки). Нередко чесоточные ходы представлены несколькими пузырьками на различных этапах развития, расположенными линейно в виде цепочки. В случае присоединения вторичной инфекции пузырьки превращаются в пустулы. При засыхании экссудата ходы принимают вид серозных или гнойных корочек.

Типичные чесоточные ходы часто располагаются на тех участках кожи, где эпидермис тонкий и сухой: боковые поверхности пальцев рук, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, наружные половые органы у мужчин, молочные железы у женщин. К клиническим проявлениям чесотки относятся также мелкие папулы, везикулы, точечные и линейные экскориации. Чаще всего перечисленные высыпания отмечаются на кистях, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, туловище (преимущественно в области переднебоковых поверхностей грудной клетки), животе, пояснице, мужских половых органах. Иногда элементы чесотки могут располагаться на локтях в виде импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом Арди) или точечных кровянистых корочек (симптом Горчакова). Редкой разновидностью болезни является чесотка норвежская (корковая, крустозная) , наблюдающаяся у лиц с нарушенной кожной чувствительностью, психически больных, лиц с иммунной недостаточностью (часто на фоне длительного приема кортикостероидов и цитостатиков). Для норвежской чесотки характерно появление в типичных местах массивных грязно-желтых или буро-черных корочек толщиной от нескольких миллиметров до 2—3 см. Высыпания могут распространяться на кожу лица, шеи, волосистой части головы, принимать генерализованный характер, создавая картину сплошного рогового панциря, затрудняющего движения и делающего их болезненными.

Кожа у больных норвежской чесоткой сухая, ногти резко утолщены, на ладонях и подошвах выражен гиперкератоз. Процесс часто осложняется пиодермией, лимфаденитами. В крови – эозинофилия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При ярко выраженной клинической картине зуд слабый или отсутствует. Норвежская чесотка высококонтагиозна, причем у контактных лиц развивается обычная форма заболевания. Сильный зуд, характерный для чесотки, приводит к расчесам, вследствие чего заболевание часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулиты, импетиго, эктимы, фурункулы).

Иногда у больных чесоткой могут возникать посткабиозные узелки – лимфоплазия постскабиозная. Узелки развиваются на отдельных участках кожи с особой предрасположенностью отвечать на воздействие раздражителей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Узелки размером от горошины до фасоли имеют округлые или овальные очертания, синюшно-розовую или буровато-красную окраску, гладкую поверхность и плотную консистенцию. Узелки устойчивы к противочесоточной терапии.

Диагноз чесотки ставится на основании клинической картины, эпидемиологических данных и подтверждается лабораторными методами, цель которых – обнаружение возбудителя. Метод извлечения клеща иглой: под лупой вскрывают слепой конец чесоточного хода в месте, где видна темная точка (самка). Затем острие иглы слегка продвигают в направлении чесоточного хода, при этом самка обычно прикрепляется присосками к игле и ее легко извлекают. Клеща помещают на предметное стекло в каплю 10% раствора щелочи, накрывают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом. Метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножницами срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырьком. Материал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, затем микроскопируют. Метод в отличие от предыдущего позволяет увидеть не только клеща, но и его яйца, оболочки, экскременты. Успех лабораторной диагностики во многом зависит от умения обнаружить чесоточный ход.. Метод обнаружения чесоточного клеша Соколовой: каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточный элемент (ход, везикулу, папулу, корочку). Через 5 мин разрыхленный эпидермис соскабливают острой ложечкой до появления капиллярного кровотечения. Полученный материал переносят на предметное стекло в каплю раствора молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу же микроскопируют.

Дифференциальный диагнозов проводят с другими акариазамипсевдочесоткой (чесотка зудневая животных) , развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц, которые кусают кожу человека, но не паразитируют в ней, чесоткой зерновой , вызываемой пузатым клещом, обитающим в прелой соломе, а также тромбидиазом , вызываемым личинками клещей краснотелок, обитающих на растениях.

При них клещи также не паразитируют в коже человека, а лишь кусают ее, поэтому нет чесоточных ходов, а на местах укусов появляются отечные узелки, везикулы. Дифференцируют чесотку также с нейродермитом, почесухой. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет лабораторное обследование с выявлением возбудителя болезни.

Лечение: втирают в кожу противочесоточные препараты, особенно тщательно в места излюбленной локализации клеща. Перед началом лечения целесообразно принять горячий душ или ванну, пользуясь мочалкой и мылом для механического удаления с поверхности кожи клещей, а также для разрыхления поверхностного слоя эпидермиса, что облегчит проникновение противопаразитарных средств. При наличии явлений вторичной пиодермии водные процедуры противопоказаны. Во время лечения мытье запрещается.

Одним из наиболее эффективных методов лечения чесотки является применение водно-мыльной эмульсии бензилбензоата (20% – для взрослых и 10% – для детей). Препарат сохраняет свою эффективность в течение 7 дней после приготовления. Эмульсию взбалтывают и тщательно втирают в кожу ватно-марлевым тампоном 2 раза в день по 10 мин с 10-минутным перерывом в первый и четвертый день лечения, после чего больной должен вымыться и поменять белье. Эффективна обработка по методу Демьяновича, которую проводят двумя растворами: № 1 (60% раствор тиосульфата натрия) и № 2 (6% раствор хлористоводородной кислоты). Раствор № 1 втирают в кожу в течение 10 мин (по 2 мин в каждую конечность и туловище), через 10 мин втирание повторяют. Как только кожа обсохнет, проводят втирание раствора № 2 в том же порядке в течение 20 мин. После окончания лечения проводят смену нательного и постельного белья и на следующий день обработку повторяют. Мыться можно через 3 дня. Для лечения чесотки применяют также мази, содержащие серу или деготь (мазь Вилькинсона, 20—33% серная мазь). Втирания мазей производят 5 дней подряд. Через день после последнего втирания мази моются с мылом, меняют нательное и постельное белье, верхнюю одежду. При осложнении пиодермией следует в первую очередь купировать эти явления с помощью антибиотиков или сульфаниламидов, анилиновых красителей, дезинфицирующих мазей.

При норвежской чесотке Для лечения чесотки можно использовать также линдан, кротамитон, спрегаль. Лосьон линдана (1%) наносят однократно на всю поверхность кожи и оставляют на 6 ч. затем смывают. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, присыпки, 1—2% мази. Кротамитон (эуракс) применяют в виде 10% крема, лосьона или мази: втирают после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч в течение 2 сут. Спрегаль используют в виде аэрозоля.

Профилактика заключается в раннем выявлении и лечении больных чесоткой с обследованием контактных лиц, соблюдении санитарных норм, проведении дезинфекции в очагах чесотки. Важнейшими противоэпидемическими мероприятиями являются ранняя диагностика чесотки, выявление и одновременное лечение всех контактных лиц; своевременная тщательная дезинфекция одежды, нательного и постельного белья, мебели и других предметов обстановки.При обнаружении чесотки у ребенка или обслуживающего персонала в детском учреждении необходимо осмотреть всех детей, а также персонал (как и в семьях, здесь также необходима профилактическая обработка всех контактов). Контроль излеченности проводится через 3 дня после окончания лечения, а затем каждые 10 дней в течение 1,5 мес. Белье больных кипятят, платье и другую одежду (при невозможности обработки в дезкамере) тщательно проглаживают горячим утюгом или проветривают на воздухе в течение 5 дней, а на морозе – в течение 1 дня. Проводят влажную уборку помещений с 5% раствором хлорамина.

ЭКЗЕМА

 

Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

 

Этиология и патогенез. Экзема – заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости НLА-В22 и HLА-С1.

Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Гистологически процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.

 

Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская.

 

Истинная экзема

Клиническая картина

Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп. у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема , локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса.

Диагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случаях). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.

Лечение комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. В питании детей используют ферментативно-кислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси. С целью устранения невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.). Проводится гипосенсибилизируюшая героиня (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, внутримышечные вливания растворов глюконата кальция, магния сульфата). Широко применяют противогистаминные препараты – блокаторы Н1-рецепторов: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин – внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 7—10 дней (в связи с развитием привыкания) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызываюший привыкания), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1—2 мес; блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непрямого действия (задитен, перитол). Противовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. Для торможения образования гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3—4 раза в день, эпсилон-аминокапроновой кислоты по 8—10 г в сутки с индометацином – по 100—150 мг в сутки в течение 25—30 дней. При тяжелых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20—40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами калия, кальция, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (кеналог-40, дипроспан) 1 раз в 2—4 нед. Иммунокорригируюшие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) применяют под контролем иммунограммы. В острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией – пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбция.

При микробной экземе назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, В2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе – беллатаминал (белласпон, беллоид). В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином. При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе – колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия.

Наружное лечение : при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др., после прекращения мокнутия – масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1—10% ихтиола; с 5—20% нафталана; с 2—5% серы; с 2—5% дегтя; с 1—2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолоновая, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.).

При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5—20% нафталана, 5—10% АСД-III фракция, 2—5% дегтя или 3—10% ихтиола). При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон «Экурал», раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм. При микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых входят антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целестодерм V с гарамицином, лоринден С, дипрогент, а также мазь Вилькинсона, паста с 5% АСД, анилиновые красители, жидкость Кастеллани. При дисгидротической экземе – ванночки с перманганатом калия 1 : 10 000 (38°С), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красителями.

Для профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Больным экземой рекомендуется молочно-растительная диета. Запрещается употребление алкоголя, соленых и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуется носить синтетическое и шерстяное белье. В профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизация, санация очагов хронической инфекции, рациональный режим питания беременных.

 





sdamzavas.net - 2017 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...