Главная Обратная связь

Дисциплины:






Безболевая форма ишемии миокарда



4. Инфаркт миокарда:

крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);

мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

Постинфарктный кардиосклероз.

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

Сердечная недостаточность (форма и стадии).

Клиника

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия).

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки, чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка.

Диагностика

При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4—8 часов), тропонина-I (на 7—10 сутки), тропонина-Т (на 10—14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром).

Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

ЭКГ

ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца.



Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ предполагает регистрацию ЭКГ, выполняемую в течение суток и выявляющую периодически возникающие нарушения в работе сердца. Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ)позволяет детально оценить электрическую возбудимость и проводимость миокарда. Суть метода состоит во введении датчика в пищевод и регистрации показателей работы сердца, минуя помехи, создаваемые кожными покровами, подкожно-жировой клетчаткой, грудной клеткой.

коронарографиив диагностике ишемической болезни сердца позволяет контрастировать сосуды миокарда и определять нарушения их проходимости, степень стеноза или окклюзии.

Принципы лечения

немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты)..

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др.

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда.

К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Профилактика.

Исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

  1. ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИМ –ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока с развитием несоответствия между потреблением миокарда кислородом и его доставкой по сосудам, характеризующиеся, изменением ЭКГ и динамикой концентрации маркеров некроза в крови.

Этиология. Атеросклероз коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий. Ангиоспазм.

ФР. Возраст. Мужской пол до 60 лет. Тяжелая АГ. Гиперлипидемия. СД. Ожирение. Курение. Отягощенная наследственность. Ограниченная физическая активность. Употребление кокаина.

Причины потребление кислорода. Физические и психоэмоциональные нагрузки. Гипертонический криз. Геомагнитные бури. Алкоголизация. Травмы. Инфекции. Переедание.

Классификация.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют: Крупноочаговый мелкоочаговый

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

интрамуральный – с некрозом в толще миокарда

субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

Правожелудочковый левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

Первичный рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

Осложненный неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

астматическая – инспираторное удушье. Абдоминальную – в верхних отделах боль иррадиирущее в грудную клетку. Аритмическая – нарушение ритма сердца. Церебральная – нарушение сознания. Без болевая (бессимптомная)

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период) стадию некроза (острый период)

стадию организации (подострый период) стадию рубцевания (постинфарктный период)

Клиника.

Интенсивные давящие боли за грудиной. Обширная иррадиация. Чувство страха, смерти. Е может сделать вдох. Боли более 30 мин. Не купируется нитроглицерином. Одышка, холодный пот.

Объективно. Бледные кожные покровы, цианоз, холодный липкий пот. Нарушение сердечного ритма. Экстрасистолия. Бради/тахикардия. АД низкое.

Аускультативно. Тоны сердца глухие. 1 тон ослаблен. На 2 -3 сутки повышается температура(из-за всасывания продуктов аутолиза)

Диагностика.

Складывается из анамнеза, жалоб, инструментальных и лабораторных методов.

Инструментальные. ЭКГ, зона некроза, патологический зубец Q(широкий, глубокий), зона повреждения – подъем сегмента ST, монофазная кривая(кошачья спинка), зона ишемии, глубокий отрицательный зубец T

УЗИ сердца/Эхокардиография. Зона акинезии, зоны гипокинезии, внутрисердечные тромбы, измерение камеры сердца, толщина стенок, патологические потоки в сердца, формирующиеся аневризма стенки сердца. Коронаро-ангиография, контраст коронарных артерий сердца.

РУБЕЦ ОСТАЕТСЯ НАВСЕГДА,

Лабораторные. В крови. ОАК Лейкоцитоз, сдвиг ЛФ влево. Отсутствие эозинофилов, повышение СОЭ, к концу 2 нед. БХ, ферменты: 1 сутки повышается КФК(КФК/МВ), 2-3 сут. АСТ/ЛДГ повышаются. Первые часы повышается тропонин. Липидограмма (ХСобщ 5,0ммоль/л, ЛПНП 3,5) Коагулограмма, электролиты крови, протеинограмма. Уровень глюкозы, повышается уровень фибриногена, СРБ

Лечение.

Медикаментозно.

Неотложка. Полусидя, покой, доступ к кислороду. Нитроглицерин, каждые 5-10 мин. Аспирин 250-500мг, разжевать/запить. Ненаркотические анальгетики, в/в(анальгин, кеторол)в/м

БСМнаркотические анальгетики в/в, нейролептаналгезия(фентомил0,05мг, доперидол 1мл)

В стационаре.

Тромболизис.

Гепаринотерапия 5-7д. эноксопарин, флексан п/к.

Дезагреганты (аспирин 100мг/сут) Инфузии нитроглицерина в/в капельно. 5-10мл -200мл физ раствора.

Таблетки. Препараты нитратов. Бета-адреноблокаторы(висипролол) . ингибиторы АПФ(эналоприл). Гиполипедемические средства.(статитны) под контролем крови.

Операции- стейтирование

Профилактика.

Борьба со стрессом. Борьба с малоподвижным образом жизни. Ходьба пешком. Рациональное питание. Отказ от курения и алкоголя. Постоянный прием ЛП (под контролем врача.)

 

  1. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ.

ИЭ-полипозно- язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванную различными патологическим м.о сопровождающиеся тромбоэмболическими системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реакции организма.

Этиология. Зел. Стрептококк, эпидермальный стафилококк à подострый ИЭ в 80%, энтерококк, риккетсии, грам- палочки, грибы кандида, хламидии à20%. Острый ИЭ в 50% случаев следствие сепсиса. Причина роста ИЭ наркомания с в/в введением, инвазивные методы диагностики и лечения, при медицинских вмешательствах.

Патогенез. Инфекционный агент àбактериемии. Изменение реактивации организма и нарушение местного иммунитетаàизменение в иммунной системе. Операции на сердце и крупных сосудах àнарушению свойств клапанов. Все это приводит к оседанию и размножению возбудителей на клапанах с формирование вторичных септических очагов.

Классификация.

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.

подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.

затяжная.

Различаютактивный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит.

По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;

инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;

дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Клиника

Образование вегетаций – колонии инфекции на створке клапана.

Лихорадка (гектическая), озноб, выраженная потливость, похудание. Отсутствие аппетита, головные боли, повышенное утомление.

Объективно. Состояние тяжелое, вынужденное положение ортопноэ, кожные покровы «кофе с молоком», пальцы барабанные палочки, ногти в виде часовых стекол. Узелки Оспера – болезненные, красного цвета, очаги уплотнение на коже и подкожно жировой клетчатке. Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза. Геморрагические петехии. Сыпь.

Поражение эндокарда. Появление шума регургитации через 2-2,5мес. На ЭХО – ЭКГ, признаки регургитации, обнаружение вегетаций, на клапане, пристен. Эндокарда.

Диагностика.

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств.

Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований.

В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ.

Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...