Главная Обратная связь

Дисциплины:






Лечение Соматизированного расстройства



Основная роль в лечении принадлежит психотерапии. Фармакотерапия имеет цель создать возможности психотерапии и проводится для коррекции сопутсвующих симптомов. Выбор лекарственных средств в каждом случае определяется особенностями симптоматики и сопутствующих проявлений. Для фармакотерапии используются следующие группы лекарственных средств: лекарственными средствами первого выбора являются антидепрессанты (трициклические и группы СИОЗС); лекарственными средствами второго выбора являются бета-блокаторы и нормотимики; на начальных этапах лечения возможно сочетание антидепрессанта с бензодиазепином; также используются нейролептики с седативным эффектом, как лекарственные средства резерва при выраженной тревоге, которую не удается купировать бензодиазепинами. Кроме того, терапию соматоформных расстройств необходимо дополнить вазоактивными, ноотропными препаратами и вегетостабилизаторами.

 

 

17. Уровни вовлечения в пьянство. Синдром алкогольной зависимости.

Алкогольная зависимость — сильная тяга к алкоголю, регулярное его употребление, вызывающее симптомы абстинентного синдрома, если алкоголь перестает поступать в организм. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте между 20 и 40 годами. Иногда передается по наследству. Факторы риска — стресс и работа в местах, связанных с употреблением спиртных напитков.

 

Люди, которые страдают от синдрома алкогольной зависимости, в большинстве своем имеют непреодолимое, и совершенно неподконтрольное желание в очередной раз снова выпить. Причем такое желание обычно становится важнее ну практически всего на свете всего в жизни такого больного. И именно такое страстное желание, и соответственно трудность ограничивать количество постоянно выпиваемого алкоголя, равно как и развитие абстинентного синдрома, возникающего после прекращения всякого употребления алкоголя, отличает наступление синдрома алкогольной зависимости от простых злоупотреблений алкоголем. Отметим что последнийтермин, скорее используется для обозначения существования регулярного употребления алкоголя в не всегда умеренных количествах.

 

Симптомы

Несомненно, в общее число симптомов развития синдрома алкогольной зависимости вполне может входить следующее:

· Мучающее больного человека сильное, и абсолютно неконтролируемое желание снова выпить. Равно как и полная потеря контроля над общим количеством употребляемых алкогольных напитков.

· Практически постоянно возрастающая устойчивость к воздействию на организм человека алкоголя, что в итоге приводит к постоянному увеличению доз употребляемого алкоголя с целью достижения желаемого эффекта. Ослабления депрессии и пр.



· Основные симптомы абстинентного синдрома, среди которых обычно присутствует сильнейшая тошнота, частая потливость и заметный тремор рук, возникающие после выпитых доз алкоголя.

 

Диагноз алкогольной зависимости имеет право поставить только врач – нарколог. Диагностические критерии, которыми пользуются врачи при распознавании этого заболевания, позволяет различить бытовое пьянство и алкоголизм.

Пациента консультируют: невролог, терапевт, психотерапевт. При выявлении патологии внутренних органов назначают необходимый комплекс клинико-диагностических исследований.

 

 

18. Алкогольный делирий, основная симптоматика, осложнения.

 

 

Алкогольный делирий (белая горячка; delirium tremens; абстинентное состояние с делирием - F10.4) – металкогольный психоз, протекающий в форме галлюцинаторного помрачения сознания с преобладанием зрительных обманов восприятия в виде истинных галлюцинаций и иллюзий, изменения аффекта, сопровождающегося двигательным возбуждением и сохранностью аутопсихической ориентировки.

Развивается после многодневного употребления алкоголя на фоне абстинентного синдрома. В продромальном периоде расстройства сна с нарушением засыпанием, поверхностным сном, кошмарными сновидениями, вегетативными реакциями (потливость, тахикардия и т.п.). Днем преобладает изменение настроения с преобладанием пугливости, астении. Развитие делирия часто сопровождается проявлением или обострением хронических соматических заболеваний.

I. Стадия.

В вечернее, ночное время нарастает общая возбужденность (оживление, убыстрение речи, движений, мимики). Движения преувеличенно выразительны. Выявляется гиперестезия. Фон настроения колеблется – подавленность сменяется эйфорией, вспышками веселья.

II. Стадия.

На фоне усиления проявлений, свойственных I стадии появляются зрительные иллюзии в виде парейдолий. В дневное время возможны «люцидные окна» - периоды прояснения сознания. По мере утяжеления состояния появляются гипногагические галлюцинации. Развивается галлюцинаторная готовность: при надавливании на глазные яблоки и определенных вопросах возможно вызывание галлюцинаций (симптом Липманна), если дается телефонная трубка отключенного телефона, больной может начать разговор с мнимым собеседником (симптом Ашаффенбурга).

III. Стадия.

Полная бессонница. Появляются истинные зрительные галлюцинации. Преобладают угрожающие, зооптические галлюцинации (различные насекомые, змеи, крысы и т.п.). Характерны галлюцинации в виде паутины, струй воды, нитей, других вытянутых предметов. Характерно, что галлюцинации обычно «немые», при попытке поймать их – исчезают. На высоте делириозного расстройства возможно присоединение отрывочных слуховых, тактильных, обонятельных галлюцинаций, расстройств схемы тела. Больной остается заинтересованным зрителем – активно прячется, нападает, защищается. Развивается аллопсихическая дезориентировка. Самосознание (аутопсихическая ориентировка) сохранено.

Если происходит дальнейшее ухудшение состояния развиваются профессиональный и мусситирующий делирий.

 

19. Алкогольный галлюциноз, дифференциальная диагностика с

другими видами галлюцинаторных состояний и с алкогольным делирием.

Алкогольный галлюциноз (галлюцинаторный бред пьяниц, бред алкогольный, психотическое расстройство – F10.5) – металкогольный психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, галлюцинаторного бреда и аффективных расстройств на фоне непомраченного сознания.

Острый алкогольный галлюциноз.

Развивается на фоне абстиненции, либо на высоте запоя. Основное расстройство – обильные слуховые галлюцинации, сочетающиеся с бредом преследования. Галлюцинации истинные, обычно угрожающего, комментирующего, спорящего между собой характера. Бредовые идеи связаны по содержанию с содержанием галлюцинаций (галлюцинаторный бред) – обычно бред преследования, физического уничтожения. Характерно, что бред не систематизирован, отрывочен. В настроении преобладает тревога, страх. В поведении – возбуждение, поведение соответствует переживаемому аффекту. Симптомы усиливаются в вечернее и ночное время. Продолжительность от 2-3 дней до нескольких недель.

Подострый галлюциноз.

Начало соответствует началу острого галлюциноза. В дальнейшем присоединяется депрессивные и бредовые расстройства. Продолжительность – 1-6 месяцев.

Хронический галлюциноз.

Продолжительность – более 6 месяцев, иногда лет. Встречается в двух вариантах – без бреда и с бредом. Первый вариант встречается чаще. Характерно наличие постоянных, обычно комментирующих голосов. Больной привыкает к их наличию, становится так называемым «носителем голосов». Вариант хронического галлюциноза с бредом характеризуется наличием стойкого перманентного по течению бреда преследования, связанного с вербальными галлюцинациями.

 

20. Алкогольный абстинентный синдром, основная симптоматика.

 

Абстинентный (похмельный) синдром – реакция отмены, сопровождающаяся «тягой» к употреблению алкоголя (опохмелению) и выраженными сомато-вегетативными реакциями. Собственного говоря, тяга к «опохмелению» вызвана желанием купировать крайне тягостные сомато-неврологические ощущения.

Абстинентный синдром I степени тяжести проявляется после тяжелого однодневного алкогольного эксцесса или многодневного злоупотребления в виде вегетативных реакций (потливости, тахикардии, снижения аппетита, сухости во рту, астении). При этом по социальным причинам больной может на некоторое время подавить желание к опохмелению, тогда опохмеление становится «отстроченным» (во второй половине дня, вечером следующего за алкогольным эксцессом дня). Продолжительность – 1 сутки.

Для абстинентного синдрома II степени тяжести характерно наличие сомато-вегетативных расстройств после многодневного алкогольного эксцесса. Вегетативные симптомы: гиперемия, одутловатость лица, инъекция склер, тахикардия, болевые ощущения в области сердца, колебания АД, боль и тяжесть в голове, потливость. Диспепсические явления: тошнота, рвота, понос, запор, боли в эпигастральной области. Неврологические проявления: тремор пальцев рук, конечностей, иногда генерализованный, напоминающий озноб. Отмечаются нарушения сна, слабость, астенизированность. Обостряются соматические заболевания. Опохмеление происходит и с утра и в течение дня, не смотря на социальные ограничения. Продолжительность 2-5 суток.

Абстинентный синдром III степени тяжести характеризуется превалированием психических расстройств – тревожно-паранойяльным аффектом, сопровождающимся пугливостью, напряженностью, неусидчивостью, опасениями за свое здоровье, идеями отношения в адрес окружающих («смотрят насмешливо, замечают следы пьянства, осуждают» и т.п.). Настроение понижено. Тоска, безысходность могут сопровождаться болевыми ощущениями в груди – «предсердечная тоска». Сон нарушен – поверхностный, с частыми пробуждениями и кошмарными сновидениями. Опохмеление в любое время суток. Продолжительность 2-5 суток.

 

 

21. Патологическое опьянение Определение, судебно-психиатрическая оценка.

 

Патологическое опьянение– острое кратковременно протекающее психотическое расстройство, возникающее при приёме алкоголя (как правило, небольших доз), представляющее собой форму сумеречного помрачения сознания, характеризующуюся внезапным возникновением искажённого, бредового восприятия обстановки в сочетании с аффектами страха, тревоги, гнева, ярости, с развитием резкого двигательного возбуждения, часто с агрессивными действиями в отношении окружающих. У больных нередко сохраняется способность осуществлять сложные целенаправленные действия, однако чаще больной дезориентирован. Больные говорят мало, преимущественно о своих болезненных переживаниях.

Патологическое опьянение заканчивается сном так же внезапно, как и начинается, после пробуждения развивается амнезия или сохраняется смутное воспоминание о происходившем, это качественно иное состояние психики - тяжелое психическое расстройство, спровоцированное алкоголем. Термин «патологическое опьянение» представляет собой не столько результат алкогольной интоксикации, скольковыражение своеобразной идиосинкразии к алкоголю, которая может возникнуть при определенном сочетании ряда факторов (см. далее по тексту). Картина патологического опьянения и внешне мало напоминает алкогольное опьянение, поскольку отсутствуют нарушения статики и координации движений, а также пантомимические особенности, характерные для облика опьяневшего человека.


Формы патологического опьянения

Эпилептоидная формахарактеризуется внезапным развитием нарушения ориентировки, потерей контакта с реальностью, резким двигательным возбуждением, подозрительностью, злобностью, аффектами страза и гнева. Двигательное возбуждение проявляется интенсивными, бессмысленными, хаотичными действиями, носящими характер автоматизмов и стереотипий, совершаемыми с невероятной злобностью и жестокостью. Нападение на мнимых врагов происходит обычно без речевой продукции или с бормотанием, реже с криком.

Параноидная (галлюцинаторно-параноидная) формахарактеризуется внезапным появлением бредовых переживаний, утратой контакта с реальностью, психомоторным возбуждением. Больные могут совершать сложные действия, их поведение отражает искажённо воспринимаемую ими окружающую обстановку. Речь отрывочна, в виде отдельных слов, фраз, которые нередко носят характер приказаний, угроз.

Возникновению патологического опьянения способствуют:
•вынужденная бессонница
•психическое или физическое утомление
•психогении
•недоедание
•аффективные расстройства в форме дисфории


Судебно-психиатрическая оценка патологического опьянения всегда свидетельствует о невменяемости лица, совершившего противоправные действия в данном состоянии (в соответствии со ст. 11 УК РФ как находившиеся в состоянии временного болезненного расстройства психической деятельности). К лицам, совершившим правонарушение в состоянии кратковременных расстройств психической деятельности и признанным невменяемыми, необходимо применять меры медицинского характера, если для этого имеются соответствующие показания (например, временное заострение постоянно присущих им нервно-психических аномалий и др.). Иногда этих лиц можно направлять под наблюдение районного психиатра по месту жительства.

 

 

22. Синдром опийной зависимости, синдром отнятия, ? основная клиническая симптоматика.

 

Опийный абстинентный синдром – это синдром отмены, представленный интенсивными психическими, соматовегетативными и неврологическими нарушениями, возникающими при прекращении приема препаратов опийного мака.

Опийные вещества подразделяются (1) по происхождению :природные препараты снотворного мака и его отдельные алколоиды (опий, омнопон, морфий, кодеин, тебаин),полусинтетические (героин, гидрокодон, гидроморфон, оксикодон, оксиморфон, бупренорфин, алфентанил, ремифентанил, пентазоцин, леворфанол, буторфанол, налбуфин), синтетические (меперидин, метадон, LAAM, прпоксифен, фентанил, суфентанил), а также (2) по типу их фармакологического действия: полные и частичные агонисты опиоидных рецепторов, антагонисты и препараты смешанного (агонист-антагонистического) действия.

Тяжесть любого абстинентного синдрома определяется конкретным веществом, имеют значение также степень его наркогенности и токсичности, давность заболевания, дозировка применяемого препарата, спектр возможных осложнений, общая реактивность организма. Темп развития опийного абстинентного синдрома, как и его продолжительность, также обусловлены рядом факторов, в первую очередь фармакокинетическими особенностями опиатов
Фазы опийного абстинентного синдрома Первая фаза развивается через 8–12 ч после последнего приема опиатов. (1) Признаками психической зависимости влечения к наркотику являются состояния неудовлетворенности, напряженности, их сопровождают соматовегетативные реакции - мидриаз (расширение зрачков), зевота, слезотечение, насморк с чиханием, пилоэрекция («гусиная кожа»). Также исчезает аппетит, наблюдается нарушение засыпания. (2) Признаки второй фазы опийного абстинентного синдрома оказываются наиболее выраженными через 30–36 ч после последнего приема опиатов. Характерны озноб, сменяющийся чувством жара, приступы потливости и слабости, постоянная пилоэрекция. В мышцах спины, затем ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Мышцы тела напряжены. Появляется боль в жевательных мышцах и височно-нижнечелюстных суставах. Сохраняются и усиливаются симптомы первой фазы: зрачки широкие, частое чихание (до 50–100 раз), интенсивное зевание и слезотечение. (3) Третья фаза опийного абстинентного синдрома развивается через 40–48 ч после приема последней дозы. Влечение к наркотику приобретает компульсивный (непреодолимый) характер. Признаки первых двух фаз усиливаются. Появляются мышечные боли. Мышцы спины, конечностей, реже - шеи сводит, тянет, крутит. У части больных возникают судороги периферических мышц (икроножных, мышц стопы и др.), потребность постоянно двигаться, поскольку в начале движения боли ослабевают, но затем усиливаются. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в суставах отсутствуют. Больные напряжены, недовольно-злобны, депрессивны, испытывают чувство безнадежности и бесперспективности. (4) Четвертая фаза опийного абстинентного синдрома появляется на третьи сутки с момента лишения наркотика и длится до 5–10 дней. Отличие этой фазы от предыдущей - в развитии нового симптома диспептических явлений: появляются боли в животе, а затем, по истечении несколько часов, - рвота и диарея в виде жидкого стула до 10–15 раз в сутки, сопровождается тенезмами.

Опийный абстинентный синдром на высоте своего развития характеризуется, кроме того, субфебрилитетом, умеренной гипертензией (до 120-145/90 – 110 мм рт. ст.), тахикардией, до (90 – 100 в 1 мин) и гипергликемией («ложный диабет») натощак с высокой и замедленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью крови – адреналовыми знаками, характерными и для опийной интоксикации. Некоторые наркоманы, вводившие опиаты внутривенно, испытывают жестокий зуд вен в апогее абстиненции – «хочется зубами вырвать (этот симптом характерен для компульсивного влечения).

Симптоматика тяжелого опийного абстинентного синдрома обычно представлена сильным влечением к наркотику с целью облегчить свое мучительное состояние. Резко выражены расстройства со стороны соматовегетативной сферы (интенсивные мышечные и суставные боли, мышечная гипертензия и судороги мышц, гипергидроз, озноб или чувство жара, тошнота, рвота, лабильность АД, частоты сердечных сокращений), психопатологические проявления (пониженный фон настроения с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное беспокойство, бессонница). Присутствуют общая слабость, разбитость, капризность, злобность с дисфороподобными вспышками, которые, однако, быстро сходят на нет.

К клиническим особенностям проявлений абстинентного синдрома при употреблении различных производных опия относится смещение некоторых акцентов. Так, при героиновой зависимости значительно сильнее выражены психопатологические, в частности аффективные, психопатоподобные и диссомнические нарушения. Болевой симптомокомплекс тяжелый, однако редуцирован во времени (в условиях терапии его редукция происходит к 4–5-му дню). При употреблении кустарно приготовленных дериватов опия и натуральных опиатов ведущее место в клинической картине занимает выраженная болевая симптоматика, которая сопровождается также значительно выраженной вегетативной дисфункцией. При использовании метадона болевой симптомокомплекс по степени тяжести приравнивается к возникающему при применении кустарно приготовленных опиатов, но растянут во времени (его длительность иногда достигает 2 нед). При злоупотреблении трамалом болевой симптомокомплекс протекает с преобладанием сенестопатических ощущений, очень тягостных для больного. Особенности течения абстинентного синдрома объясняются различиями в фармакокинетике и фармакодинамике перечисленных наркотических препаратов.

 

23. Психические расстройства на ранних этапах сосудистого поражения головного мозга (при начальном атеросклерозе и гипертонической болезни)

 

К этой группе болезней относят психические расстройства при церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезнях. Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозепостепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50-65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, утром не чувствуют себя достаточного отдохнувшими и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют мозговым симптомам или сопутствуют им. Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома [F04]. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Больные активно жалуются на плохое здоровье своим родным и лечащему врачу, пытаются скрыть дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Для церебрального склероза типичны слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и без связи с какими-либо внешними причинами. Пониженный фон настроения усиливается на фоне утомления (чаще в вечернее время). Больные склонны к преувеличению тяжести имеющихся у них психических и соматических расстройств (ипохондрия). Характерной особенностью сосудистых заболеваний мозга является особый тип динамики в виде «мерцания» патологических симптомов на фоне общей прогрессирующей динамики расстройств. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погодных условий и геомагнитным колебаниям. Плохое самочувствие, возникшие трудности в мышлении и запоминании могут спонтанно или на фоне проводимой терапии смениться временным улучшением работоспособности и сообразительности.Отмечаются приступы с помрачением сознания и психомоторным возбуждением по типу делирия или сумеречного состояния. В большинстве случаев удается проследить связь между колебаниями показателей гемодинамики и психическим состоянием, однако полного параллелизма между ними нет. Сходные проявления могут указывать как на подъем, так и на резкое снижение АД..Отмечаются заострение, шаржирование имеющихся личностных особенностей. Могут усиливаться эгоцентризм, ворчливость, неприятие нового стиля жизни, подозрительность, мелочность, скаредность. Больные часто предаются воспоминаниям, дают советы окружающим, поучают, не желают выбрасывать отслужившие вещи, собирают старые газеты, упаковку, тряпки, просят починить ветхую одежду.Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. Больные часто становятся более вязкими, склонными к детализации. Вспоминают детство, с недовольством относятся к переменам и новшествам. Иногда бывают ипохондричны или навязчиво заботливы. В результате микроинсульта может появиться очаговая неврологическая симптоматика (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства) и несостоятельность отдельных высших мозговых функций (афазия, акалькулия, аграфия).Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики.

Диагностикаосновывается на характерной клинической картине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено при осмотре окулистом (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также данными реоэнцефалографии и допплерографии сосудов головы. Указанное заболевание следует дифференцировать с инициальными проявлениями атрофических заболеваний головного мозга. При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать улучшению самочувствия. Назначают сосудорасширяющие средства (винпоцетин, ксантинола никотинат, циннаризин, ницерголин, гинкго билоба, инстенон), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, пентоксифиллин, троксевазин), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно применение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим эффектом (пикамилон, глицин, фенибут). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют актовегин и церебролизин. Подавленность больных, депрессивный фон настроения указывают на необходимость назначения антидепрессантов. Однако типичные ТЦА при атеросклерозе стараются не использовать в связи с опасностью сердечных осложнений. Антидепрессанты из группы СИОЗС (флуоксетин, сертралин, пароксетин) и ИМАО (пиразидол, аурорикс) переносятся лучше, но могут вызвать тревогу и нарушение сна, поэтому их назначают в сочетании с седативными нейролептиками или транквилизаторами. Безопасными средствами являются тианептин (коаксил) и атипичные трициклические средства (азафен, герфонал). При лечении бессонницы и купировании острых психозов следует учитывать повышенную чувствительность этих больных к бензодиазепиновым транквилизаторам, поэтому предпочтительны средства с коротким действием в уменьшенных дозах. Аминазин и левомепромазин для купирования острых психозов лучше не применять, поскольку они резко снижают АД. Целесообразнее использовать малые дозы галоперидола, тиоридазина в сочетании с вазотропной терапией. Следует порекомендовать коррекцию диеты с ограничением животных жиров и снижением общей калорийности пищи; особенно при наличии признаков латентного диабета. Отказ от курения обычно способствует улучшению мозгового кровообращения.

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом, поэтому ее симптоматика бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженной головной боли, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов

 

 

24. Психические расстройства на поздних этапах сосудистого поражения головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь), особенности «сосудистого» психоза

К этой группе болезней относят психические расстройства при церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезнях. Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозепостепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50-65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, утром не чувствуют себя достаточного отдохнувшими и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют мозговым симптомам или сопутствуют им. Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома [F04]. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Больные активно жалуются на плохое здоровье своим родным и лечащему врачу, пытаются скрыть дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Для церебрального склероза типичны слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и без связи с какими-либо внешними причинами. Пониженный фон настроения усиливается на фоне утомления (чаще в вечернее время). Больные склонны к преувеличению тяжести имеющихся у них психических и соматических расстройств (ипохондрия). Характерной особенностью сосудистых заболеваний мозга является особый тип динамики в виде «мерцания» патологических симптомов на фоне общей прогрессирующей динамики расстройств. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погодных условий и геомагнитным колебаниям. Плохое самочувствие, возникшие трудности в мышлении и запоминании могут спонтанно или на фоне проводимой терапии смениться временным улучшением работоспособности и сообразительности.Отмечаются приступы с помрачением сознания и психомоторным возбуждением по типу делирия или сумеречного состояния. В большинстве случаев удается проследить связь между колебаниями показателей гемодинамики и психическим состоянием, однако полного параллелизма между ними нет. Сходные проявления могут указывать как на подъем, так и на резкое снижение АД..Отмечаются заострение, шаржирование имеющихся личностных особенностей. Могут усиливаться эгоцентризм, ворчливость, неприятие нового стиля жизни, подозрительность, мелочность, скаредность. Больные часто предаются воспоминаниям, дают советы окружающим, поучают, не желают выбрасывать отслужившие вещи, собирают старые газеты, упаковку, тряпки, просят починить ветхую одежду.Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. Больные часто становятся более вязкими, склонными к детализации. Вспоминают детство, с недовольством относятся к переменам и новшествам. Иногда бывают ипохондричны или навязчиво заботливы. В результате микроинсульта может появиться очаговая неврологическая симптоматика (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства) и несостоятельность отдельных высших мозговых функций (афазия, акалькулия, аграфия).Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики.

Диагностикаосновывается на характерной клинической картине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено при осмотре окулистом (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также данными реоэнцефалографии и допплерографии сосудов головы. Указанное заболевание следует дифференцировать с инициальными проявлениями атрофических заболеваний головного мозга. При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать улучшению самочувствия. Назначают сосудорасширяющие средства (винпоцетин, ксантинола никотинат, циннаризин, ницерголин, гинкго билоба, инстенон), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, пентоксифиллин, троксевазин), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно применение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим эффектом (пикамилон, глицин, фенибут). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют актовегин и церебролизин. Подавленность больных, депрессивный фон настроения указывают на необходимость назначения антидепрессантов. Однако типичные ТЦА при атеросклерозе стараются не использовать в связи с опасностью сердечных осложнений. Антидепрессанты из группы СИОЗС (флуоксетин, сертралин, пароксетин) и ИМАО (пиразидол, аурорикс) переносятся лучше, но могут вызвать тревогу и нарушение сна, поэтому их назначают в сочетании с седативными нейролептиками или транквилизаторами. Безопасными средствами являются тианептин (коаксил) и атипичные трициклические средства (азафен, герфонал). При лечении бессонницы и купировании острых психозов следует учитывать повышенную чувствительность этих больных к бензодиазепиновым транквилизаторам, поэтому предпочтительны средства с коротким действием в уменьшенных дозах. Аминазин и левомепромазин для купирования острых психозов лучше не применять, поскольку они резко снижают АД. Целесообразнее использовать малые дозы галоперидола, тиоридазина в сочетании с вазотропной терапией. Следует порекомендовать коррекцию диеты с ограничением животных жиров и снижением общей калорийности пищи; особенно при наличии признаков латентного диабета. Отказ от курения обычно способствует улучшению мозгового кровообращения.

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом, поэтому ее симптоматика бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженной головной боли, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов

Хронические сосудистые психозы представлены психотическими расстройствами с бредом «малого размаха» (отравления, ущерба, ревности), вербальными галлюцинаторными переживаниями, соответствующие рубрике F 06.21 — органическое бредовое расстройство в связи с сосудистым заболеванием.


Специфичным для сосудистого органического бредового расстройства была
• мало разработанная фабула бреда,
• бредовые идеи являлись недостаточно систематизированными,
• часто отмечалось сочетание идей ревности и ущерба.
• Хронические сосудистые психозы характеризовались волнообразностью течения, усилением клинических проявлений в вечерние и ночные часы.
• Как особенность, характерная для сосудистых заболеваний, также отмечалась динамика «обеднения» с течением времени насыщенности бреда и более отчетливое звучание органических симптомов выпадения психических функций, нарастающего интеллектуально-мнестического снижения.
• Бредовые психотические состояния иногда называют раздражительными параноидами из-за особенно выраженной раздражительности и гневливости больных, которые чередуются с эпизодами благодушия, что является прогностически неблагоприятным признаком - вследствие длительно протекавшего заболевания развивается сосудистое слабоумие.


Помимо выявляемых бредовых идей «бытового» характера, указывается на подавленное настроение с эпизодами гневливости, раздражительность слезливость, злобность и агрессивность. Диагностирование хронического сосудистого психоза затрудняется «психологически понятным» содержанием бреда наследодателей.
Критериями сосудистого генеза данных расстройств является значительная выраженность психоорганической симптоматики, простота, рудиментарность их психопатологических проявлений.

Таким образом психотический синдром представлен органическим бредовым расстройством с преимущественно паранойяльным малосистематизированным бредом «малого размаха» (ущерба, отравления, ревности), которые сочетались с истинными, преимущественно слуховыми, реже зрительными галлюцинациями при безинсультном типе течения заболевания. Для хронических сосудистых психозов свойственны однотипность, скудность, отрывочность, «мерцание» психопатологических проявлений, обострение психотической симптоматики в вечернее, ночное время, на фоне ухудшения общего соматического состояния, преходящих нарушений мозгового кровообращения. Как особенность, характерная для сосудистых заболеваний, также отмечалась динамика «обеднения» с течением времени насыщенности бреда и более отчетливое звучание органических симптомов выпадения психических функций, нарастающего интеллектуально-мнестического снижения. В некоторых случаях диагностирование хронического сосудистого психоза затрудняется «психологически понятным» содержанием бреда наследодателей, что может находить отражение в показаниях свидетелей о «психическом здоровье», «адекватности».

 

25. Психические расстройства на поздних этапах сосудистого поражения головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь), особенности «сосудистой» деменции.

 

К этой группе болезней относят психические расстройства при церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезнях. Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозепостепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50-65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, утром не чувствуют себя достаточного отдохнувшими и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют мозговым симптомам или сопутствуют им. Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома [F04]. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Больные активно жалуются на плохое здоровье своим родным и лечащему врачу, пытаются скрыть дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Для церебрального склероза типичны слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и без связи с какими-либо внешними причинами. Пониженный фон настроения усиливается на фоне утомления (чаще в вечернее время). Больные склонны к преувеличению тяжести имеющихся у них психических и соматических расстройств (ипохондрия). Характерной особенностью сосудистых заболеваний мозга является особый тип динамики в виде «мерцания» патологических симптомов на фоне общей прогрессирующей динамики расстройств. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погодных условий и геомагнитным колебаниям. Плохое самочувствие, возникшие трудности в мышлении и запоминании могут спонтанно или на фоне проводимой терапии смениться временным улучшением работоспособности и сообразительности.Отмечаются приступы с помрачением сознания и психомоторным возбуждением по типу делирия или сумеречного состояния. В большинстве случаев удается проследить связь между колебаниями показателей гемодинамики и психическим состоянием, однако полного параллелизма между ними нет. Сходные проявления могут указывать как на подъем, так и на резкое снижение АД..Отмечаются заострение, шаржирование имеющихся личностных особенностей. Могут усиливаться эгоцентризм, ворчливость, неприятие нового стиля жизни, подозрительность, мелочность, скаредность. Больные часто предаются воспоминаниям, дают советы окружающим, поучают, не желают выбрасывать отслужившие вещи, собирают старые газеты, упаковку, тряпки, просят починить ветхую одежду.Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. Больные часто становятся более вязкими, склонными к детализации. Вспоминают детство, с недовольством относятся к переменам и новшествам. Иногда бывают ипохондричны или навязчиво заботливы. В результате микроинсульта может появиться очаговая неврологическая симптоматика (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства) и несостоятельность отдельных высших мозговых функций (афазия, акалькулия, аграфия).Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики.

Диагностикаосновывается на характерной клинической картине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено при осмотре окулистом (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также данными реоэнцефалографии и допплерографии сосудов головы. Указанное заболевание следует дифференцировать с инициальными проявлениями атрофических заболеваний головного мозга. При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать улучшению самочувствия. Назначают сосудорасширяющие средства (винпоцетин, ксантинола никотинат, циннаризин, ницерголин, гинкго билоба, инстенон), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, пентоксифиллин, троксевазин), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно применение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим эффектом (пикамилон, глицин, фенибут). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют актовегин и церебролизин. Подавленность больных, депрессивный фон настроения указывают на необходимость назначения антидепрессантов. Однако типичные ТЦА при атеросклерозе стараются не использовать в связи с опасностью сердечных осложнений. Антидепрессанты из группы СИОЗС (флуоксетин, сертралин, пароксетин) и ИМАО (пиразидол, аурорикс) переносятся лучше, но могут вызвать тревогу и нарушение сна, поэтому их назначают в сочетании с седативными нейролептиками или транквилизаторами. Безопасными средствами являются тианептин (коаксил) и атипичные трициклические средства (азафен, герфонал). При лечении бессонницы и купировании острых психозов следует учитывать повышенную чувствительность этих больных к бензодиазепиновым транквилизаторам, поэтому предпочтительны средства с коротким действием в уменьшенных дозах. Аминазин и левомепромазин для купирования острых психозов лучше не применять, поскольку они резко снижают АД. Целесообразнее использовать малые дозы галоперидола, тиоридазина в сочетании с вазотропной терапией. Следует порекомендовать коррекцию диеты с ограничением животных жиров и снижением общей калорийности пищи; особенно при наличии признаков латентного диабета. Отказ от курения обычно способствует улучшению мозгового кровообращения.

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом, поэтому ее симптоматика бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженной головной боли, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов





sdamzavas.net - 2018 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...