Главная Обратная связь

Дисциплины:






Нарушения обмена гемосидерина



Гемосидерин - полимер ферритина - аморфное железосод-щее вещ-во, образ-ся в макрофагах селезенки, печени, лимфоузлов и костном мозге. При гибели сидеробластов они могут быть фагоцитированны макрофагами - сидерофаги. Гистологически - зерна темно-коричневого цвета, гистохимически - берлинская лазурь. Гемосидероз местный встречается в органах экстраваскулярного кроветворения. Большое значение имеет гемосидероз легких, который развивается в результате хронического венозного застоя, у больных с заболеваниями сердца на стадии декомп-ции. В легких развив-ся диапедезные кровоиз-ния, в клетках альвеол-го эпителия и гистиоцитах синтез-ся ферритин и гемосидерин. Сидеробласты и -фаги заболачивают полости альвеол, возн-ет гипоксия, синтез-ся SH-ферритин, возникает вазопарез, это приводит к повыш. сосуд. проницаемости, что вновь обуслав-т диапедез эритроцитов. Возникает "порочный круг". Общий гемосидероз развивается при интраваскулярном гемолизе. Причины: инфекции, сепсис, малярия, тифы, переливания иногруппной крови, Rh-конфликтной крови, изотонической жидкости, отравления уксусной кислотой, медным купоросом, ядами, врожденные эритроцитопатии. Гемосидерин накапливается в макрофагах и эндот.печени, лимфоузлах. Структура и функции органа не нарушаются. Процесс сопровождается гемолитической анемией и желтухой.

8. нарушения обмена билирубина: свойства и этапы синтеза, классификация, морфология, примеры.

Билирубин – это желтый пигмент, не содержит железа, кристалический, выявляется реакцией Гмелина. Делится на прямой коньюгированный и непрямой неконьюгированный. Нарушения обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в плазме крови, проявляется желтушным прокшиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внут органов. В зависимости от того какое звено синтеза нарушено разделяют: 1) гемолитическая ( надпеченочная) желтуха; 2) паренхиматозная; 3) подпеченочная. Гемолитическая желтуха развивается вследствие усиленного внутрисосудистого гемолиза. При всех этих болезнях происходит увеличение количества неконьюгированного билирубина, т.к печень не успеваетего захватывать , кал и моча насыщенно окрашены. Паренхиматозная желтуха развивается при таких заболевания как : гепатиты, гепатозы, цирроз печени и т.д Эти заболевания сопровождаются повреждением гепатоцитов, вследствие чего происходит нарушение захвата билирубина из крови, конъюгации его и экскреции. В крови повешено содержаниенеконъюгированного билирубина, желчь, кал слабо окрашены. Механическая желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета камнем, опухолью или сдавлением из извне. Развивается застой желчи – холестаз, переполнение внутрипеченочных желчных протоков с увеличением печени. она становится желто-зеленой. Через синусоиды желчь поступает в кровь, развивается холестемия. Это ведет к интоксикации, может развиться некроз эпителия почечных канальцев ( гепаторенальный синдром), кожный зуд, геморрагический синдром. Просачивание желчи вызывает некроз гепатоцитов, что ведет к разрастанию соединительной ткани. Билиарный цирроз печени. В крови сначала увеличивается содержание коньюгированного билирубина, затем происходит некроз гепатоцитов, что ведет к увеличению содержания в крови неконъюгированного билирубина.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...