Главная Обратная связь

Дисциплины:






Белки острой фазы (БОФ).



ООФ- характеризуется изменением содержания в сыворотке ряда белков(около 30 БОФ синтезируются в основном в печени по аварийному сигналу). Реализуется IL-6 (в большей степени), IL-1, ФНО-а, ГК.

Функции БОФ: антимикробная, антиоксидантная, гомеостатическая,, регулирующая, органические поступления микроэлементов в ткани.

Недостатки ООФ: 1)ухудшение реологических свойств крови. 2)снижение снабжения тканей Fe, Zn. 3)повышение риска развития амилоидоза. 4)при цитокинетическом избытке, может развиться шоковое состояние или ДВС-синдром.

Классификация: 1)положительные БОФ (СРБ, сывороточный амилоид А); 2)отрицательный БОФ (альбумин, трансферин).

Эффекты СРБ: 1)аксонизация 2) активация комплемента--- лизис бактерий--- воспаление 3)усиливает цитотоксическое действие макрофагов на клетки опухолей 4)стимуляция высвобождения цитокинов макрофагами.

Эффекты сывороточного амилоида А (САА): 1)вызывает адгезию и хемотаксис фагоцитов и лимфоцитов 2)продолжительно увеличивается в крови при хроническом воспалении и неопластических процессах предрасполагает к амилоидозу.

Эффекты фибриногена: 1) создает матрикс для заживления ран 2)обладает противовоспалительной активностью 3) противоотечное действие.

Эффекты церулоплазмина: 1)протектор клеточных мембран 2)нейтрализует активность кислородных радикалов.

Антиферменты: сывороточные белки(а1-антитрипсин, а1-антихимотрипсин). Ингибируют протеолитические ферменты при воспалении. Недостаток антиферментов приводит к разрушению тканей ферментами лейкоцитов в очаге воспаленя.

Трансферин: 1)ограничивает транспорт железа в крови – гипосидеремия 2)увеличение антибактериальной резистентности 3)снижение свободно радикальных процессов.

Синдром системы воспалительного ответа – недостаточность генирализованных реакций организма в ответ на повреждение, может приводить к расстройству организма и других стресс-реакций. При наличии симптомов: Т> 38 или <36, ЧСС >90/мин, Р.СО2<32. В результате этого происходит изменение микроциркуляции в очаге воспаления: кратковременный спазм, АГ, ВГ, стаз.

Механизмы развития АГ:1)нейрогенный (активируется при вазодилатации) 2)гуморальный механизм (медиаторами) 3)физико-химический(ацидоз).

Механизм развития ВГ: 1)уменьшение оттока крови из очага воспаления 2)паралич сосудов 3)краевое стояние лекоцитов 4)набухание эндотелия 4)сладж 5)увелечение вязкости крови 6) экссудат

Механизм образования предстаза: 1) тромбообразование

Механизм стаза: 1)застой крови в сосудистом русле

 

47. Определ. пон. «лихорадка». Пироген. в-ва. Патогенез лихорадки. Лихорадка– типовой патол. процесс, кот. хар-ся динамической перестройкой f сис-мы терморегуляции (ТР) в ответ на действие пирогенных в-в и проявляющийся ↑ t° внутренней среды у высших гомойотермных животных и человека.Причина- пирогены. Классиф. пирогенов: 1)первичные и 2)вторичные.Первичные(экзогенные) пирогены м.б. инфекционной (вирусы,грибы, бактерии, риккетсии) и неинфекц. природы (белки и белоксодержащие в-ва, липиды и жиросодержащие в-ва, стероиды, нуклеопротеиды). Наибольшей пирогенностью обл. липополисахариды (ЛПС, эндотоксин). Св-ва экзопирогенов:самост. лихорадку не вызыв.; термостабильны; не токсичны; не аллергенны; не антигенны; явл. гаптенами; вызывают ряд защитных эффектов. Первичные пирогены способствуют образ.в организме вторичных пирогенов. Вторичные (лейкоцитарные)пирогены, кот.образ. в организме, вызывают развитие лихорадки. Они образ.в фагоцитирующих лейкоцитах (нейтрофилах, моноцитах, МФ), в лф – в небольшом кол-ве. К ним относятся:IL-1, IL-8, фактор некроза опухолей (ТNF), гамма-интерферон (γ –IFN). Св-ва эндопирогенов: вызывают развитие лихорадки; выраб. в микро- и МФ организма; не токсичны; термолабильны; не обладают видовой специфичностью; к ним не формир. толерантность; ↑ защ. св-ва организма; ↑ фагоцитоз; ↑ выработку глюкокортикоидов; ↑ регенерацию тканей; ↑ дезинтоксикационную f печени; улучшают процессы микроциркуляции; секреция эндогенных пирогенов не приводит к гибели фагоцитов. Патогенез лихорадки.Лихорадка начин.с накопления в крови вторичных пирогенов. Они с током крови достиг. гипоталамич. центров ТР и возд. на термочувств. нейроны преоптической обл. переднего гипоталамуса, активируя фермент фосфолипазу А2. Она приводит к освобожд. арахид. к-ты из фосфолипидов нейронов. Затем под действием эндогенных пирогенов активир. циклооксигеназа, кот.отвеч. метаболизм арахид. к-ты по пути образ. простагл. Е2. Е2активируют АЦ, что приводит к ккумуляции 3/-5/цАМФ в цитоплазме нейронов. Накопл. 3/-5/цАМФ ↑ активность цАМФ-завис. протеинкиназ и ряда др. фер-ов. →→ возбудимость холодочувств. нейронов ↑, а теплочувств. ↓. ↓ порога деполяризации холодочувств. нейронов ↑их возбудимость к действию холодовых фак-ов, при этом кровь обычной Nt° (37 0С) начинает их возбуждать (setpoint)→→ активация прессорного отдела СС центра (↑сердечной деятельности, сужение просвета перифер. сосудов и т.д.).



 

48.Стадии лихорадки. ЛИХОРАДКА — эволюционно выработанная (приспособительная в своей основе) реакция аппарата теплорегуляции высших гомойотермных и человека на высокомолекулярные раздражители (пирогены), как правило, инфекционной природы и связанная с повреждением тканей, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теплообмена на поддержание более высокого уровня температуры внутренней среды организма.Лихорадочный процесс проходит 3 стадии: I Стадия ↑ t: хар-ен положительный тепловой баланс, т.е. преобладание ТП над ТО (ТП>ТО). В организме идет накопление тепла. Повышенная чувствит. холодовых термонейронов приводит к тому, что организм восприним. норм. t окр. среды как пониженную. Это приводит к спазму кожных сосудов, прекращению потоотделения, развивается мышечная дрожь. У больного возникает озноб.II Стадия удержания повышенной t: происходит формирование равновесия м/у теплопродукцией и теплоотдачей (ТП=ТО). Устанавливается баланс между этими процессами на новом, более высоком уровне. Температура тела выше нормы, поддерживается на одном уровне, но регуляция t сохраняется. Озноб прекращается, развивается артериальная гиперемия.III Стадия↓ t°: хар-тся отрицат. тепловым балансом, т.е. процессы теплоотдачи преобладают над теплопродукцией (ТП<ТО). Происходит обильное потоотделение за счет расшир. кожных сосудов. ТП снижается за счет гибели микроорганизмов и разруш. эндогенных пирогенов ферментными системами.Обмен веществ при лихорадке.Развитие лихорадки сопровождается рядом закономерных изменений метаболизма.При раз-тии лихорадки происх. активиз. Гипотамо-гипофизарной сис-мы, активация САС,тиреоидной сис-мы и температурной стимуляции метаболизма.Все это приводит к накоплен. в тканях натрия,кальция,хлора,↑ основного обмена,стимуляции гликогенолиза и окисл.глюк.,активации липолиза и окисления липидов,гипогидратации орг-ма на стад. 1 и гипергидратации орг-ма на стад2.→происх.субстратное и кислородное обеспечени повышенной f.органов и их сис-м. Эндогенная антипирогенная система.В организме человека существует система эндогенного антипиреза, которая регулирует уровень подъема температуры. К атипиретическим факторам относятся аргинин – возопрессиновый механизм (AVP) и альфа – меланоцитстимулирующий гормон (α - MSH). AVP и α - MSH действуют на центры терморегуляции, не выходя в кровоток, и вызывают ограничение лихорадки. В основе действия AVP лежит нейромодуляторный механизм воздействия на терморегуляторные центры, приводящий к устранению эффектов симпатоадреналовой активации на периферии за счет снижения возбудимости холодочувствительных нейронов.Антипиретическое действие α – MSH обусловлено структурой C – конца молекулы и в 20000 раз сильнее действия ацетоминофена.Значение лихорадки для организма + значение лихорадки:1)Препятствует размножению микроорганизмов. Это связано с тем, что при лихорадке снижается количество сывороточного ионизирован­ного железа, ионизи­рованного цинка, а концентрация меди нарастает. Лихорадка снижает устойчивость возбудителей заболеваний к антимикробным пре­паратам (при температуре 40 0С практически не размножаются микобактерии туберкулеза, гоно­кокки, трепонемы, некоторые пневмококки); 2)Лихорадка усиливает иммунный ответ. Происходит активация как специфического иммунитета – увеличивается выработка АТ, так и неспецифич. мех-ма защиты – стимуляция фагоцитоза; 3)Лихорадка способствует выработке ряда защитных факторов, таких как интерферон, ли­зоцим; 4)При лихорадке развивается общий адаптационный синдром, включаются механизмы гипоталамо–гипофизарно-надпочечни­ковой защиты; 5)Лихорадка часто первый и единственный признак заболевания, 6)Искусственно созданная лихорадка (введение пирогенов) формирует условия для более эффективного специфического лечения вялотекущих заболеваний (костно-суставной туберкулез, сифилис, гонорея и др.). Отрицательное значение лихорадки:1. Увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему (особенно, у лиц с поражением данной системы). 2. При критическом падении температуры возможны нежелательные проявления III стадии лихорадки. 3. Угнетение нервной системы.4. Опосредованное расстройство функций, органов и систем.5. Выраженная 5–7 дневная лихорадка на 3-4 недели выключает сперматогенез.





sdamzavas.net - 2018 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...