Главная Обратная связь

Дисциплины:






Химический состав и биологические свойства женского молока, преимущества естественного вскармливания



Молозиво - густая, клейкая, желтого цвета жидкость.

По сравнению со зрелым молоком в молозиве

-больше белка, альбуминовая и глобулиновая фракции (всасываются в неизменном виде) белков превалируют над казеином (казеин появляется лишь с 4–5-го дня лактации, и его количество постепенно нарастает);

-в 2–10 раз больше витамина А и каротина, в 2-3 раза – аскорбиновой кислоты; больше содержится витаминов В]2 и Е;

-в 1,5 раза больше солей, цинка, меди, железа,

-больше лейкоцитов (лимфоцитов), IgА (секреторный).

Молозиво - фактор, обеспечивающий первую вакцинацию, «теплую» иммунизацию ребенка в отличие от «холодной» (ампульной).

-жира и молочного сахара (лактозы) в молозиве ниже.

Переходное молоко –по сравнению с молозивом содержит меньшее белка и минеральных веществ, а количество жира в нем повышается.

Зрелое молоко – вырабатывается к началу 3-й нед после родов (так происходит у большинства женщин; иногда может вырабатываться раньше).

ЖМ – белки 0,9 – 1,3, жиры 3,9 – 4,5, углеводы 6,8 – 7,2.

КМ – белки 2,8 – 3,2, жиры 3,2 – 3,5, углеводы 4,2.

Альбумин при створоживании дает более мелкие хлопья, чем казеин КМ, что обеспечивает его легкое переваривание и усвоение. Казеин в ЖМ обладает химическими свойствами, обеспечивающими створаживание ЖМ более нежными хлопьями, чем казеин КМ. ЖМ содержит протеолитигеские ферменты. Т.к. биологическая близость строения белков ЖМ к белкам сыворотки крови ребенка часть их (приблизительно 1/3) всасывается слизистой оболочкой желудка и переходит в кровь в малоизмененном виде.

ЖМ богаче незаменимыми аминокислотами которые - в свободной форме, что облегчает их усвоение: изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, валин и гистидин. Незаменимой аминокислотой для детей является аргинин. В ЖМ высокая концентрация таурина. При дефиците - повреждения и нарушения дифференцировки в ЦНС и сетчатой оболочке глаза, нарушения роста, снижение фагоцитарной функции нейтрофилов и т. д. Для новорожденных детей перечень незаменимых аминокислот дополняют гистидином, тирозином и цистеином.

Значимые доли жирового состава ЖМ - длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖКДЦ) классов омега-3 и омега-6 (арахидоновая, докозогексаеновая, эйкозопентаеновая, гамма-линоленовая).

В КМ ненасыщенных ЖК существенно ниже, чем в ЖМ и всасываются они хуже. КМ содержит тугоплавкие ЖК стеариновой, пальмитиновой, капроновой, у-масляной - раздражающее действие на кишечник

Жиры - носители для поглощения жирорастворимых витаминов A, D, Е и К.

Усвоению жира ЖМ способствует содержащаяся в нем липаза.

Установлено, что в женском молоке в 2 раза больше глобули-нов, имеются все 5 классов иммуноглобулинов, а уровень секретор-ного иммуноглобулина А в молоке даже выше, чем в сыворотке крови. В материнском молоке имеются макрофаги, нейтрофилы, Т- и В-лимфо-циты, выделяющие медиатор, который может стимулировать дифферен-цировку В-лимфоцитов стенки кишечника ребенка в иммуноглобулин А-продуцирующие клетки, а секреторный иммуноглобулин А играет роль в устойчивости кишечной стенки к инфекции. В женском молоке в большом количестве содержатся лизоцим, комплимент, параамино-бензойная кислота, различные бактерицидные вещества(лактин, одна из фракций жирных кислот, обладающая способностью стимулировать выработку олигосахара; лизоцим расщепляет полисахариды, и произ-водит N-ацетилглюкозамин, являющийся стимулятором роста бифи-дум-флоры). Стул ребенка находящегося на естественном вскармлива-нии в результате доминирования в кишечнике лактобацилл-бифидум ведет к большой продукции ацетиловой и молочной кислот, понижает рН и задерживает рост грамоотрицательных бактерий и грибов. Кроме того, в женском молоке имеется ряд противоинфекционных факторов: лактопероксидаза(В12 -связанный протеин женского молока), лакто-феррин(способствует всасыванию железа, тормозя его утилизацию ки-шечной флорой), антистафилококковый фактор(производное линолевой кислоты). Потребность ребенка в основных пищевых ингредиентах 0зависит от возраста. Оптимальный состав белков молока и легкая усвояе-мость определяет относительно малую потребность в них у детей первых месяцев жизни. С возрастом потребность в белке возраста-ет(I полугодие 2,0-2,5 г/кг, II полугодие 3,0-3,5 г/кг). Коли-чество жира с возрастом уменьшается(I полугодие 6,0-6,5 г/кг, II полугодие 5,0-6,0 г/кг). Потребность в углеводах колеблется от 10,0 до 15,0 г/кг. Калорий 120,0-115,0 в первое полугодие и 100,0-110,0 ккал/кг во-второе полугодие.



Грудной ребенок

Снижается частота и продожительность диспептических заболеваний

Обеспечивается защита от респираторной инфекции

Снижается частота случаев отита и рецидивов отита

Возможна защита от некротического энтероколита новорожденных, бактериемии, менингита, ботулизма и инфекции мочевыводящих путей

Возможно снижение риска аутоиммунных болезней, таких как сахарный диабет I типа и воспалительные заболевания пищеварительного тракта

Снижается риск развития аллергии к коровьему молоку

Возможно снижение риска ожирения в более старшем детском возрасте

Улучшается острота зрения и психомоторное развитие, что м. б. обусловлено наличием в молоке полиненасыщенных ЖК, в частности, доко-загексаеновой кислоты

↑показатели умственного развития по шкале IQ, что может быть обусловлено присутствующими в молоке факторами или повышенным стимулированием

Уменьшаются аномалии прикуса благодаря улучшению формы и развитию челюстей

Мать

Раннее начало грудного вскармливания после рождения ребенка способствует восстановлению сил матери после родов, ускоряет инволюцию матки и уменьшает риск кровотечения, тем самым снижая материнскую смертность, а также сохраняет запасы гемоглобина у матери благодаря снижению кровопотери, что ведет к лучшему статусу железа

↑период послеродового бесплодия, что ведет к увеличению интервала между беременностями, если не используются противозачаточные средства

Возможно ускорение потери массы тела и возвращения к массе тела, которая была до беременности

Уменьшается риск рака груди в предклимактерическом периоде

Возможно уменьшение риска рака яичников

Возможно улучшение минерализации костей и за счет этого уменьшение риска переломов бедра в постклимактерическом возрасте

2. Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.). Критериями диагностики бронхитов служат: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически - отсутствие инфильтративных изменений в легочной ткани; двустороннее усил легочного рисунка и корней легких.

Выделяют следующие формы бронхитов: острый простой бронхит (ОПБ), острый обструктивный бронхит (ООБ), бронхиолит, облитерирующий бронхиолит, рецидивирующий бронхит (РБ), рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ), хронический бронхит (ХБ) - первичный и вторичный.

Острый простой бронхит - бр, протек без признаков обструкции бронхов. Этиол факторами ОПБ - вирусы (парагриппа и типов, РС-вирусы, 3 аденовирусы, вирусы гриппа, цитомегаловирус), бактерии (пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка, грамотрицательные микробы). Возм активация аутофлоры при возд физико-хим факт-в, переохлаждении. возникает в процессе течен коклюша и кори. У детей старшего - микоплазма.

Клиника - от этиологии. начинается с пов температуры тела, головной боли, недомогания, снижения аппетита. в первые дни присут симптомы пораж вдп. Основн симп- кашель. В начале-кашель сухой, навязчивый. При трахеобронхите с чувством "царапанья" или болью за грудиной. Покараснение лица и плач при кашле - аналог болей за грудиной у детей раннего возраста. Через несколько дней кашель становится мягким, продуктивным. Аускультативно - жестк дых, диффузными сухими, влажными среднепузырчатыми хрипами, количество которых уменьшается после откашливания.

Дифф диагностика - с пневм, бронхолегочными заболеваниями, обострения к-х могут протекать с клиникой ОПБ ( муковисцидоз, бронхоэк б-нь и др.). При подозрении на пневмонию (асимметриея физикальных данных, выраженные признаки интоксикации) обязательно проводят рентген грудной кл.

Лечение на дому. При вирусной этиол- аналогично лечению ОРВИ + отхаркив средства: щелочная микстура на основе настоя алтейного корня по чайной, десертной, столовой ложке каждые 3 часа; мукалтин1/2-2 таблетки, растворенных в 1/3 стакана теплой воды; 1%-1,5% раствор иодистого калия по чайной десертной, столовой ложке 3 раза в день после еды, запивая молоком; бромгексин по1-2 таблетки (0,004 -,008) 3-4 раза в сутки; флуимуцил ( N- ацетилцистеин) При наличии признаков бактериального воспаления необходимо назначение антибактериальной терапии ( оральные цефалоспорины, амоксоциллин, макролиды) в возрастной дозировке. Курс лечения обычно 5-7 дней.

Острый обструктивный бронхит – остр бронхит, с синдромом бронхиальной обструкции. Бронхообструктивный синдром - патофиз понятие, хар-щее наруш бронх проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний.

-Основная причина этого – восп-е (инфекционное, аллергическое), которое приводит к отеку и кл-й инфил-ии слизистой и подслизистой.

-Гиперсекреция и изм реологич св-в бронхиального секрета. Этот компонент обструкции, наряду с воспалительным утолщением слизистой, имеет существенное значение в формировании бронхообструктиного синдрома.

-Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

- сужение воздухоносных путей м б следствием компресии при тимомегалии, увеличении внутригрудных лимфатических узлов, врожденной долевой эмфиземе, диафрагмальной грыже, опухолях

В этиологии ооб у детей - респир вирусы, прежде всего РС-вирус и вирус парагриппа 3-го типа, хламидии, вызыв восп изм в эпителиальном слое мелких бронхов и бронхиол→ сужение их просвета. Клиника ООБ: начало -остро с темпер-й, катар измен со стороны вдп. увелич чд и продолж выдоха, к-й станов шумным или свистящим. На высоте развития обструкции ребенок-беспок, раздражит, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание с участием вспомог мускул, раздув крыльев носа, втяж эпигастрия и межреберных промежутков. легкий периоральный цианоз. на фоне коробочного оттенка перкуторного звука,дыхание с усил удлиненным выдохом, двусторон свистящими хрипами.

Дифференциальную диагностику ООБ следует проводить с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы , реже - с пневмонией.

При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изме нения в легких появляются внезапно на фоне здоровья. Родители часто могут указать точное время появления кашля. Выраженность симптомов может меняться при перемене положения тела, остутствуют признаки вирусной инфекции.

При аллергической этиологии бронхообструктивного синдрома будут выявляться анамнестические, клинические и лабораторные признаки, характерные для атопической природы заболевания.

При подозрении на пневмонию (выраженный инфекционный токсикоз, стойкая фебрильная лихорадка, локальные хрипы или укорочение перкуторного звука) проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

3. Целиакия наследственная или приобретенная стойкая непереносимость глиадина одной из фракций глютена , белка клейковины злаков (ржи, пшеницы, овса, ячменя) В Европе встречается с час-тотой 1:3000-5000. В пользу существования наследственной предрас-положенности к целиакии свидетельствует высокая частота заболеваний у монозиготных близнецов (70%) и лиц I степени родства (2-20%), тесная ассоциация заболевания с антигенами тканевой сов-местимости HLA-B1, HLA-B8, локусами DRW3, DRW7, а также повышенные титры антиглиадиновых антител у родственников больного. 1Этиология. Патогенез. 0 Придают значение генетически детерминированному дефекту кишечных пептидаз, расщепляющих глиадин, с повреждением слизистой оболочки тонкой кишки продуктами неполного расщепления и бактериальными метаболитами. Имеют значение иммуно-логические сдвиги - образование антиглиадиновых антител с повреж-дением слизистой оболочки продуктами их реакции с глиадином. Раз-вивается гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки кишечника - полная атрофия железистого эпителия и гиперплазия D-клеток сли-зистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вырабатывающих соматос-татин. Соматостатин угнетает выработку соматотропного гормона, тиреотропного гормона, снижает образование АКТГ и подавляет экс-креторную функцию поджелудочной железы, одновременно вызывая ги-перинсулинемию. Тотальная атрофия слизистой оболочки приводит к грубому нарушению пристеночного пищеварения и всасывания.

Клиника. Заболевание проявляется после прекращения грудного вскармливания при назначении смесей, содержащих муку, или при введении прикорма в виде манной каши. Иногда провоцирующим фактором может быть острая кишечная инфекция. У ребенка появляется не частый, но очень обильный и очень зловонный стул. При повышенном аппетите ребенок дистрофируется, резко увеличивается в объеме живот, задерживается рост, развивается анемия. В копрограмме - повышение нейтрального жира и, особенно, кристаллов жирных кислот.

рН кала около 6. 12-40% случаев составляют латентные формы заболевания, при которых ведущим симптомом является задержка роста, а симптомы кишечных расстройств завуалированы. 1Диагноз. 0Для подтверждения диагноза значимо выявление полифекалии (у здоровых детей количество кала не превышает 5% от объема пищи) и стеатореи. Для выявления нарушения всасывания в кишечнике используют пробу с D-ксилозой - сахаром, не участвующем в метаболизме. После перорального приема раствора, содержащего 0,3 г/кг D-ксилозы, оценивают ее выделение с мочой в течение 5 часов. У ребенка 1-го года жизни выделяется не менее 11%, а у более старших - не менее 15% выпитой D-ксилозы.

Нарушение всасывания подтверждает дефицит в крови минералов (железо, кальций, фосфор, калий, магний и пр). Снижение активности пристеночного пищеварения можно выявить при помощи лактозо-, сахарозо- и мальтозотолерантного теста (см. дисахаридазная недостаточность). Об иммунологических сдвигах, характерных для целиа-кии, свидетельствует повышение в крови титра антиглиадиновых антител. Диагноз может быть подтвержден исследованием биоптата слизистой оболочки тонкой кишки, при котором выявляют признаки атрофии всех ее слоев.

Лечение. Основу лечение составляет пожизненная диета, исключающая продукты, содержащие злаковые. Допускается использование лишь гречи, кукурузы, риса, содержание в которых глютена незначи-тельно и хорошо переносится больными. Основной критерий эффективности диеты - улучшение копрограммы, прибавки массы тела, Быстрая (в течение нескольких дней) положительная реакция на аглютеновую диету - дополнительный аргумент в пользу диагноза целиакия. Кроме того, показано назначение ферментных препаратов, минеральных веществ, витаминов, биопрепаратов. Иногда применяют анаболизанты. Необходимы стимулирующие воздействия - массаж, гимнастика. При нарушениях диеты заболевание нередко рецидивирует и может привести к развитию лимфомы кишечника.

Многообразие нарушений кишечного пищеварения и всасывания далеко не исчерпывается рассмотренными формами. Так, непереносимость углеводов может быть связана с нарушением всасывания моно-сахаров, возможно нарушение всасывания отдельных аминокислот, тяжелым нарушением пищеварения сопровождается недостаточность энтерокиназы, выраженные нарушения метаболизма развиваются при экссудативной энтеропатии и т.д. Однако, эти формы встречаются относительно редко и думать о них приходится в тех случаях, когда исключены вышеописанные заболевания.

 

Билет 17 (продолж)

↑температуры тела Как правило отсутствует Как правило присутствует
Поведение ребенка Возбуждение, гиперактивность, говорливость" Вялость, утомляемость
Аппетит Сохранен М. б. снижен
Особенности анализа крови Эозинофилия Признаки вирусного или бактериального воспаления
Эффект АБ терапии Отсутствует Может быть хорошим
Эффективность от применения антигистаминных препаратов Хорошая Отсутствует или умеренная
«+» тесты аллергологической диаг-ки Есть Нет

 

Лечение. У детей раннего возраста довольно часто причиной аллергических ринофарингитов, отитов является сенсибилизация к коровьему молоку, злакам, куриному яйцу, рыбе и т.д. Возможна внутриутробная пищевая сенсибилизация плода к пищевым аллергенам. Дети, предрасположенные к пищевой аллергии, заболевают позже и болеют легче, если они длительное время находились на грудном вскармливании. Весь период кормления груью мать должна соблюдать строгую индивидуальную гипоаллергенную, но сбалансированную диету. Диету матери и ребенка ( при искусственном вскармливании) следует регулировать при помощи ведения пищевого дневника с проведением элиминационно-провокационных проб. Необходимо организовать гипоаллергенный быт. При обострении заболевания детям назначают антигистаминные препараты короткого действия в возрастной дозе на 3-5 дней, а при упорном рецидивировании целесообразно проведение трехмесячного курса задитена( кетотифена) 0,025 мг/кг в 2 приема. При аллергическом рините и гиперплазии аденоидов местно назначается закапывание в нос ломузола или капель интала ( порошок из 2 капсул по 20 мг разводят в 5 мл физраствора). Закапывают в нос по 4-5 капель 4-5 раз в сутки в течение 3 месяцев. Хирургическое удаление аденоидов детям с респираторным аллергозом проводят по строгим показаниям при неэффективности консервативного лечения: IV степень гиперплазии с полным отсутствием носового дыхания, повторные гнойные отиты и синуситы. Это связано с тем, что удаление аденоидов часто приводит к манифестации БА у ребенка с малыми формами респираторной аллергии. Целесообразно проведение месячных курсов витамина В6 в дозе от 10 до 50 мг в сутки, Витаминов А,Е,С, пантотената кальция. Трехмесячные курс настоя корня солодки, желудочных капель ( по капле на год жизни 3 раза в день за 20 минут до еды). Необходимо выявление и коррекция дисбактериоза кишечника, проведение комплекса лечения, направленного на стабилизацию клеточных мембран.

Аллергический обструктивный бронхит в настоящее время отнесен к легкой бронхиальной астме.

3. Идиопатический нефротический синдром. Нефротический синдром - симптомокомплекс, характеризующийся выраженными протеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками.

Из клинич форм нефротич синдрома особог вниман заслужив липоидный нефроз.

Этиология и патогенез этого заболевания неясны, но чаще он встречается у детей с аллергическими явлениями в анамнезе. Гистологически определяются неизменные клубочки, преобладают поражения канальцев с гиалиновыми образованиями. Изменения эти, как правило, обратимы.

Клиника и диагностика Липоидный нефроз встречается преимущественно у детей первых лет жизни. Начало заб-ния скрытое. Инфекция ему не предшествует. Первым симптомом явл-ся отеки, носящие генерализованный характер. Может наблюдаться скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях. Типичным проявлением является олигурия. Дети вялые, малоподвижные. Основными признаками заб-ния явл-ся значительная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия без гипертензии. В моче количест-во форменных элементов невелико, содержание остаточного азота в крови нормальное, СОЭ резко↑. Кол-во белка, выводи-мого за сутки ребенком, может достигать 10 г. Протеинурия не зависит от величины диуреза. Белки, выводимые с мочой, преимущественно альбумины, идентичны белкам крови.

Характерна гипопротеинемия с выраженным снижением уровня альбуминов и повышением 7 ф 42 0- глобулинов. В результате понижения онкотического давления уменьшается объем плазмы, образуются отеки, развивается гиповолемия, которая может привести к шоку. Наблюдается увеличение в плазме крови всех липидных фракций.

Лечение. Заболевание лечится в условиях стационара. Необходима богатая белками диета(до 3-4 г/кг в сутки), особенно во вре-мя лечения кортикостероидами. Из препаратов глюкокортикоидного ряда чаще всего применяется преднизолон из расчета 3 мг/кг в сутки. Он назначается ежедневно с постепенным снижением дозы препарата. Длительность дачи глюкокортикоидов - от 3 месяцев до одного года и более.

При наступлении ремиссии лечение продолжается 3-5 месяцев прерывистым курсом через день. В случаях устойчивости к глюкокор-тикоидам добавляют иммунодепрессанты. Имуран применяется в дозе 2,5 мг/кг в сутки под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови, можно сочетать его с преднизолоном.

Дифференциальный диагноз следует проводить с вторичными формами нефротического синдрома при остром и хроническом гломеруло-нефритах, токсических воздействиях, инфекциях, сосудистых нарушениях.

Из других форм нефротического синдрома следует выделить врожденный нефротический синдром. При этом заболевании отеки появляются в течении нескольких дней после рождения, выражены ас-цит, протеинурия. Летальный исход наступает в течении нескольких месяцев.

Течение и прогноз. Наиболее тяжелые осложнения являются следствием присоединения инфекции, в частности - развития гнойных перитонитов, менингитов. При правильном и своевременном лечении в 98% случаев больные выздоравливают.

 


Билет17





sdamzavas.net - 2017 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...