Главная Обратная связь

Дисциплины:






Атопический дерматит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика



Атопический дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

Этиология. 1)наследственность

2) аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.→вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

. Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак— силь­ный зуд.

У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.



У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд ;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2)высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом гипериммуноглобулинемии Е , микробной экземой;

Лечение.

1)диетотерапия. элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли , бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечениеантигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты , налкром. Витамины)

препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)

→ фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При выраженной пиодермии → антибактериаль­ной терапии ( макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

4)Наружная терапия:

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды ( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3—5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение - неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота - 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном - на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.


Билет 30

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов ниже 3,5*10 12/л и/или снижением уровня гемоглобина в единице объема крови ниже 110 г/л для детей раннего и 120 г/л для детей дошкольного и старшего возраста.

Классификация анемий.

I. Дефицитные анемии 1. Железодефицитные; 2. Белководефицитные; 3. Витаминодефицитные

II. Постгеморрагические анемии 1. Острые; 2. Хронические

III. Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоци-топоэза: а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони); б) без врожденных аномалий (тип Эстрена - Дамешека); 2. С парциальным поражением гемопоэза: а) избирательная эритроидная дисплазия (тип Блекфема-Даймонда) Б. Приобретенные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая; б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом. 2. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические анемии

А. Наследст-венные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия);

Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром.

По цветовому показателю анемии подразделяются на гипохромные (менее 0,85), нормохромные (0,85-1,0) и гиперхромные (свыше 1,0). По функциональному состоянию эритропоэза - на гиперрегенераторные (ретикулоцитоз свыше 50%о), регенераторные (более 5%о) и гипорегенераторные. По среднему объему эритроцита - на микроцитарные (50-78 фл), нормоцитарные (80-94 фл), макроцитарные (95-150 фл).

С гипохромией и микроцитозом обычно протекают анемии железодефицитные, сидеробластные (хронические инфекции, системные и онкологи-ческие заболевания), гемоглобинопатии. С нормохромно-нормоцитарными показателями - апластические анемии, миелодисплазии (дисплазии костного мозга), гипопролиферация (почечные, эндокринные заболевания, белковая недостаточность). С макроцитозом В12-, фолиеводефицитные, дизэритропоэтические, врожденные и приобретенные апластические анемии на ранних стадиях, анемии при гипотиреозе и патологии печени.

Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии в детском возрасте. Частота ее колеблется в широких пределах и зависит от социальных условий. ЖДА наиболее часто наблюдается в раннем возрасте, ей предшествует период латентного дефицита железа.

Этиология и патогенез. Основной причиной является истощение запасов железа в то время, когда потребности в нем возрастающего объема крови и массы эритроцитов превышают прием с пищей и всасывание. Доношенный новорожденный имеет общее количество железа в организме около 240 мг, 75% из которых приходится на долю гемоглобина. В возрасте одного года запас железа составляет уже 400 мг. Концентрация железа в женском молоке около 1,5 мг/л. Из животной пищи всасывается 13-19% железа, таким образом, исключительно грудное вскармливание (без своевременного введения прикорма) не может полностью обеспечить потребности растущего организма в железе.

Основные предрасполагающие факторы:) алиментарный недостаток железа (при несвоевременном введении прикорма, неправильном вскарм-ливании); ) недостаточный его запас (недоношенность, многоплодная беременность, анемия матери во время беременности); 3) нарушения всасывания железа (диспепсии, кишечные инфекции, хронические заболевания); 4) повышенные потери железа (кровопотери, гельминтозы); 5) повышенные потребности в железе (частые инфекционные заболевания).

Гемолитические анемии. Для гемолитических анемий характерно сокращение продолжительности жизни эритроцитов, непрямая гипер-билирубинемия, активизация эритропоэза, проявляющаяся ретикулоцитозом. Следствием компенсаторной гиперплазии костного мозга являют-ся изменения скелета.

Классификация. А. Наследственные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия); Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром.

2.Витамин Д-дефицитный рахит. Витамин Д-дефицитный рахит - это заболевание быстрорастущего организма, вызываемое дефицитом многих веществ, но преимущественно витамина Д, который приводит к нарушению гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением многих систем, но наиболее выражено - костной и нервной.

Специфичным для поражения костной системы при этом заболевании являются изменения в зонах роста - метаэпифизарных отделах костей. Поэтому рахит - исключительно педиатрическое понятие. При возникновении выраженного дефицита витамина Д у взрослого в его костной системе появляются лишь признаки остеомаляции(деминерализация кости без структурной перестройки ее) и остеопороза(деминерализация кости с перестройкой ее структуры). В этой связи, клинические проявления гиповитаминоза Д у взрослого пациента называется остеомаляцией.

Этиология.

Этиология.

Факторы риска: пренатальные (нарушение режима, питания, двигательной активности; гестозы, соматическая патология; многоплодие, недоношенность), постнатальные (искусственное вскармливание неадаптированными смесями, частые заболевания ребенка, низкая двигательная активность, индивидуальная конституциальная предрасположенность).

Результат: недостаточное депо витамина D, кальция, фосфора, витаминов и минеральных веществ.

1. экзогенный рахит: недостаточная солнечная инсоляция.

2. алиментарный фактор:

-позднее введение в рацион животной пищи, вегетарианство (фитин и лигнин в большом количестве нарушают абсорбцию кальция, фосфора, экзогенного витамина D);

-отсутствие специфической профилактики рахита;

-вскармливание недоношенного ребенка не обогащенными фосфатами искусственными смесями.

3. эндогенный рахит:

-синдром мальдигестии и мальабсорбции (нарушение всасывания вит. D),

-поражение гепатобилиарной системы (нарушение гидроксилирования провитамина D),

-недостаточное желчеотделения (нарушение всасывания и расщепления жиров (витамин D — жирорастворимый витамин).

-тяжелые паренхиматозные заболевания почек, при вовлечении тубулоинтерстиция (нарушение гидроксилирования, снижается реабсорбция минеральных веществ).

-синдром массивной потери белков (экссудативная энтеропатия, нефротический синдром, ожоговая болезнь) элиминируют а-глобулины—переносчики вместе с активными метаболитами D.

-ЛС: противосудорожные, глюкокортикоиды и др. - инактивация витаминов D. Длительный прием этих средств детьми раннего возраста требует назначения профилактической дозы витамина D.

Патогенез. Патогенез витамин Д-дефицитного рахита можно представить в виде упрощенной схемы: Дефицит 1,25-(OH)2-D→Энтероцит(↓ синтез Ca-связывающего белка)→Тонк кишечник (↓ всасывания Ca++,H2PO-,HPO4 )→ Кровоток (↓Ca++) → Паращитовидные железы (↑ ПТГ): 1) почки (↑ 1,25-(OH)2-D); 2) кости (резорбция костей)→ акт рахитический процесс.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...