Главная Обратная связь

Дисциплины:






НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ (КН)



КН - это неспецифическое воспалительное заболевание сердца, обусловленное инфекционными (вирусы: Коксаки, герпеса, ЕСНО, цитомегалии, краснухи и др.; бактерии, микоплазма, токсоплазма, грибы, смешанная инфекция), либо неинфекционными (аллергические и иммунопатологические реакции) факторами. Чаще всего, этиологическим фактором КН являются вирусы группы Коксаки и ЕСНО. У детей в патологический процесс, как правило, одновременно вовлекаются все ткани сердца: эндокард, миокард, перикард. Однако, чаще преобладает клиническая симптоматика миокардита.

Рабочая классификация КН у детей включает период возникновения кардита, этиологический фактор, форму (по преимущественной локализации воспалительного процесса), течение, тяжесть, форму и степень СН, исходы и осложнения.

Выделяют острое течение КН с бурным началом, развитием СН и с относительно быстрым (2-3 мес) положительным эффектом терапии. При подостром течении КН заболевание затягивается до 18 мес и протекает либо бурно (как при остром течении), либо - более мягко и постепенно (первично подострое течение). Хроническое течение КН характеризуется длительным (более 18 мес) течением болезни; острым, подострым или "первично хроническим" его началом и постепенным формированием дистрофических процессов в организме на фоне хронической НК.

Врожденные кардиты (ВК). ВК могут возникать при поражении сердца плода в поздний фетальный период (после 28 нед беременности). При этом наблюдается обычная воспалительная реакция и не развивается фиброэластоз. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются воспалительные изменения в двух или трех оболочках сердца, нарушения проводящей системы и системы коронарных сосу дов, кардиосклероз и гипертрофия миокарда. У детей с ВК с рождения отмечаются утомляемость при кормлении, потливость, малые прибавки массы тела с 3-5 мес жизни. Нередко возникают измененения в ЦНС, проявляющиеся приступами беспокойства с усилением одышки, цианоза, судорожным синдромом и синкопами. Типичным признаком ВК можно считать наличие у новорожденного выраженных нарушений сердечного ритма, выявляемых при ЭКГ и имеющих определенную динамику.

Приобретенные кардиты могут протекать с преобладанием симптоматики миокардита, эндокардита, перикардита или панкардита.

Миокардит (МК). В детском возрасте МК встречается относительно часто и обычно является осложнением какого-либо заболевания, чаще инфекционного. В первые годы жизни доминирует вирусная этиология МК. После 5-6 лет частой причиной МК у детей становится стрептококковая инфекция. Реже наблюдаются неинфекционные поражения миокарда.

Клиническая картина МК относительно однотипна и не зависит от его этиологических особенностей. Отмечаются увеличение размеров сердца, увеличение перкуторных границ влево, ослабление звучности или приглушение сердечных тонов, акцент II тона во втором межреберье слева; появление систолического шума над верхушкой сердца, тахикардии (либо брадикардии), тахипноэ, ригидности ритма, различных видов аритмий, признаков НК. На ЭКГ могут выявляться нарушения процессов возбудимости и проводимости миокарда, признаки метаболических нарушений. При эхокардиографии можно определить дилатацию полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда, относительную недостаточность митрального клапана.



При инфекционном (паренхиматозном) МК, как правило, энтеровирусной этиологии кардиальный синдром выражен ярко, часто присоединяется перикардит и быстро формируется НК. На фоне проводимой терапии довольно быстро появляется положительная динамика. При МК с выраженными сосудистыми поражениями миокарда (вирусная инфекция, иммунокомплексные поражения) кардиальный синдром менее выражен, но чаще наблюдаются болевой синдром, нарушения ритма, артралгии, высыпания на коже, торпидность течения, нередко - волнообразный характер. При постстрептококковых МК течение процесса более благоприятное, НК отмечается редко.

Выделяют особую форму МК - идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, этиология и патогенез которого не ясны. Это заболевание характеризуется острым и тяжелым течением, резким увеличением размеров сердца, болевым синдромом, выраженным нарушением ритма, резко сниженной сократительной способностью миокарда и быстро формирующейся НК.

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит (ИЭ). Возбудителями этого заболевания могут быть различные микроорганизмы, но чаще причиной ИЭ являются зеленящий стрептококк, стафилококк, грибы (особенно после протезирования клапанов сердца). Нередко ИЭ является следствием септического состояния организма. Морфологические изменения эндокарда чаще локализуются на створках аортального и митрального клапанов, хотя могут возникать и в других отделах сердца. Первичный эндокардит (возникающий на не измененном эндокарде) встречается реже (5-7%), чем вторичный, поражающий деформированные структуры сердца (чаще на фоне аномалий развития и ВПС).

Клиническая картина ИЭ включает синдром токсикоза, признаки поражения эндокарда, спектр тромбоэмболических осложнений и может маскироваться под любое инфекционно-воспалительное заболевание. Во время инфекционно-токсической фазы ИЭ преобладают явления общего инфекционного процесса (лихорадка, интоксикация, потливость). В крови определяются: лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ, увеличение альфа2-глобулинов и другие признаки активности воспалительного процесса. Характерна бактериемия. У больных могут выявляться субфебрилитет, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения, новые аускультативные феномены в сердце. При следующей (иммуновоспалительной) фазе присоединяются симптомы поражения внутренних органов иммунопатологического характера (миокардит, перикардит, анемия, гломерулонефрит, гепатит и др.). В дистрофическую (последнюю и необратимую) фазу отмечаются явления сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, вызванные прямым поражением органов и тромбоэмболией.

Специфических методов диагностики ИЭ не существует. При эхокардиографии можно обнаружить тромботические вегетации на клапанах, появление патологических потоков крови. Диагноз ИЭ устанавливается на основании комплекса клинико-лабораторных данных с обязательной оценкой результатов посева крови.

Перикардит (ПК). ПК у детей встречается (и распознается) редко и обычно рассматривается как осложнение основного заболевания. Чаще ПК развивается на фоне вирусных инфекций (энтеровирусы и др.), но - может возникать при ревматизме, коллагенозах, септических процессах, туберкулезе, уремии, травмах, опухолях, гипотиреозе. С патогенетической точки зрения большинство ПК имеют аллергическую природу. Некоторые формы ПК возникают при метастазировании гнойной инфекции и при токсикозе.

В клинической картине ПК доминирующими являются признаки накопления экссудата или отложения фибрина в перикарде (болевой синдром, увеличение размеров сердца, ослабление тонов сердца, шум трения перикарда), а также - признаки сдавления полостей сердца (гиподиастолия). Быстро развиваются СН и НК.

При экссудативном ПК состояние ребенка обычно резко ухудшается, появляются одышка, тупые боли в области сердца, тахикардия, увеличение границ относительной сердечной перкуторной тупости, глухость тонов сердца. Синдром сдавления сердца проявляется, прежде всего, повышением венозного давления в системах верхней и нижней полых вен и соответсвующей симптоматикой. При этом, характерно появление отеков на лице, распространяющихся на область шеи. При больших выпотах в перикард, на ЭКГ можно определить характерные изменения в виде динамичного изменения положения сегмента S-T и появления альтернации комплекса QRS. Рентгенологически выявляется расширение тени сердца (треугольная, трапециевидная, либо шаровидная форма), отмечается уменьшение пульсации сердца. При эхокардиографии хорошо визуализируются выпот в полости перикарда и степень компрессионных изменений функции сердца.

Адгезивный (слипчивый, констриктивный) ПК чаще диагностируется на поздних этапах своего развития, когда появляются гемодинамические нарушения на фоне синдрома сдавления сердца. Границы сердца обычно не изменены, но при рентгене определяется выраженное уменьшение пульсации сердца. Иногда выслушивается громкий протодиастолический дополнительный (перикардиальный) тон.

Среди возможных исходов и осложнений КН можно отметить нарушения ритма и проводимости сердца; формирование кардиосклероза, гипертрофии миокарда; возникновение легочной гипертензии и тромбоэмболический синдром.

Лечение КН. При острых и подострых КН на 2-4 недели ограничивают двигательную активность ребенка, назначают полноценное питание с повышенным количеством солей калия, ограничением поваренной соли и умеренным уменьшением объема потребляемой жидкости. Главным направлением терапии КН является недопущение и купирование сердечной недостаточности (см. выше) и проведение адекватного лечения основного заболевания. При бактериальной и смешанной природе заболевания назначается антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда (при ИЭ дозы пенициллина могут достигать 1.000.000 ед/кг в сутки и более), цефалоспоринами, аминогликозидами и др. Курс лечения антибиотиками может варьировать в пределах от 2-3 недель до 6 и более месяцев (при ИЭ). Показано назначение противовоспалительных препаратов (аспирин, бруфен, индометацин, вольтарен) в средних возрастных дозах. Могут применяться глюкокортикоиды (преднизолон - 0,5 мг/кг/сутки), а при неэффективности - преп хинолинового ряда (делагил, плаквинил) в дозе до 3 мг/кг.

3. Гипотиреоз (атиреоз) наиболее распростр форма врожд эндокринной патологии и встречается у 0,6% новорожденных.

Этиология и патогенез. Причины генетические(в 10-15% случаях), эмбриопатические факторы, приводящие к нарушению деятельности системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

Клиника. проявляется чаще в первые три месяца. Вегетативн нарушения – брадикард, сниж Ад сухость кожи большая масса при рождении, гипотермия. Психические нарушения- вялость,адинамия сонливость. Метаболич-затянувш желтуха новорожд, анемия и тд.

Случаи первичного гипотиреоза, обусловл блоком синтеза Т3и Т 4, сопровожд развитием зоба из-за стимул дей-я (ТТГ) на ткань щитовидной железы. Вторичные формы обычно характеризуются одновременным выпадением других функ передней доли гипофиза. возможно развитие врожденного гипотиреоза, обусл низкой чувствит тканей-мишеней к Т4 и Т 3(периферический гипотиреоз).

Течение и прогноз. При запоздалой диагн→ тяжелые необрат поврежд мозга..

Диф диагноз. с бол Дауна, ахондроплазией, тяжелыми формами рахита, желтухами и анемиями другого происхождения.

определения уровня ТТГ

Терапия. с заместительной целью тиреоидными гормонами. доза - индивид. с 3-5 мкг/кг L-тироксина в сутки. каждые 3-5 дней увелич на10-15 мкг до появл легких признаков гипертиреоза - повышенной возбудимости, нарушения сна, тахикардии, потливости, учащенного стула. После - к предыдущей дозе, не вызывающей этих проявлений. Обычно доза - около50 мкг в сутки. Адекватность терапии - по нормальному уровню ТТГ и ликвидации клин проявлений гипотиреоза.

В пер-де полового созрев частыми причинами развития гипотиреоза – м.б. эндемический зоб, инфекцион тиреоидит и аутоиммун тиреоидит(зоб Хошимото).


Билет 27





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...