Главная Обратная связь

Дисциплины:






Явища, що супроводжують запалення.



4.1. Альтерація– це пошкодження тканин в запальному вогнищі у вигляді дистрофії, некрозу і атрофії, яке зумовлено дією самого подразника і продуктами обміну. З початку дії хвороботворного чинника виникають дистрофічні зміни. З часом змінюється обмін речовин, кровообіг внаслідок чого процес дистрофії прогресує, викликає загибель клітин; переподразнюється нервова система і її регулююча функція спотворюється. Змертвіла тканина розплавляється і всмоктується в кров, розноситься по всьому організму. В вогнищі запалення змінюється структура і функція органу. Таким чином, сила подразника, місце пошкодження і стан організму визначає ступінь альтеративних процесів в органі і його структуру і функцію.

Отже у вогнищі запалення під час альтерації відбуваються зміни кількісного та якісного характеру, що зумовлюють подальші зміни тканин. Першим в процес під час альтерації включаються біологічно активні речовини, що містяться в тканинних базофілах, гістамін, гепарин, серотонін, а потім з’являються речовини, які утворюються в тканинах і плазмі.

 

 

4.2. Судинна реакція та ексудація.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Судинна реакція під час запалення є своєрідним порушенням мікроциркуляції, що характеризується чіткою послідовністю змін і проходить в п’ять стадій.

Стадія звуження судин наступає відразу після дії патогенного подразника рефлекторно у відповідь на подразнення судинно-звужувальних нервів і надлишкового виділення адреналіну і норадреналіну. Така реакція короткочасна, тому що зростає активність ферментів, що руйнують адреналін і норадреналін.

Стадія розширення судин виникає внаслідок нагромадження у вогнищі запалення біологічно активних (гістаміну, гепарину, серотоніну, калію, водню). Ці речовини спричиняють розширення артеріальних судин і збільшення притоку крові і посилення обміну речовин. Одночасно відбуваються зміни в судинному руслі, що призводить до розширення венул і розвитку пасивної гіперемії. На розвиток цієї гіперемії сприяють такі чинники:

- згущення крові із-за виходу рідкої частини за межі судин;

- зміни судинної стінки, тобто просвіт судин зменшується внаслідок набрякання ендотелію і порушення переміщення еритроцитів по капілярах;

- стискання вен і лімфатичних судин навколишніми тканинами внаслідок зміни їх структури та рідкою частиною крові. З початку розвитку судинної реакції змінюється рух крові, стає не поступовим, а маятникоподібним, потім зовсім припиняється.

Стадія крайового (пристінкового) стояння лейкоцитів розвивається під дією медіаторів на стінку судини (ендотелій), внаслідок чого стінка стає шорсткою через виступаючі нитки фібрину, здатні затримувати лейкоцити, що вийшли з осьової течії. Заряд стінки ушкодженої судини змінюється з негативної на позитивну. Вихід рідкої частини крові сприяє крайовому (пристінковому) стоянню лейкоцитів. Завдяки хемотаксису лейкоцити рухаються в бік стінки судини, а еритроцити знаходяться в осьовій течії. Слідом за крайовим стоянням відбувається еміграція лейкоцитів, яка значно посилюється, особливо збільшується в дрібних капілярах, венах і частково лімфатичних судинах і здійснюється внаслідок підвищеної проникності судин, яка виникає в результаті зміни ультраструктури ендотелію і призводить до утворення міжклітинних щілин. Еміграція – це енерго-залежний процес, який потребує наявності енергії АТФ, що нагромаджується в лейкоциті.



В осередку запалення за межі судин виходять гранулоцити (нейтрофіли, еозинофіли), потім моноцити і останніми лімфоцити. Ушкоджувальний чинник може бути настільки сильним і нагромадження біологічно активних речовин в цьому осередку, що змінена стінка судини є проникною для еритроцитів. Еритроцити нездатні активно рухатись і виходять за межі судин пасивно і називають це явище діапедезом еритроцитів. Спостерігається у разі геморагічних запалень.

Лейкоцити, що вийшли за межі судин відокремлюються від стінки, виконують амебоподібні рухи, переміщуються по тканинних щілинах до осередку запалення. При цьому на своєму шляху фагоцитують чужорідні речовини, бактерії, мертві клітини, рештки тканин. Велика кількість лейкоцитів гине в центрі осередку запалення, середовище має кислу реакцію, високий осмотичний тиск і накопичується велика кількість ферментів, що мають протеолітичну, ліполітичну та амілолітичну активність.

Лейкоцити, що загинули, рештки клітин, тканин, плазма крові та лімфа, що вийшли за межі судин називають запальним ексудатом.

4.3. Проліферація – розвивається з самого початку запального процесу, коли біологічно активні речовини, які виникають в осередку запалення стимулюють розмноження місцевих клітинних елементів: фіброцитів, гістіоцитів, клітин адвентицію і ендотелію. Біологічна суть полягає у заміщенні чи відновленні ушкоджених тканин. Ці клітини відокремлюються, набрякають, заокруглюються і розмножуються, стають рухомими і беруть участь у фагоцитозі. В осередку запалення також розмножуються клітини сполучної тканини фібробласти, які беруть участь в регенерації тканин. Попередньо утворюється грануляційна тканина, яка багата кровоносними судинами, є спочатку бар’єром на шляху проникнення в осередку запалення. При невеликих пошкодженнях запальний процес закінчується повним відновленням, тобто за живлення проходить по первинному натягу, а при великих пошкодженнях утворюється рубець.

5. Вчення І.І. Мечнікова про фагоцитоз.

Фагоцитоз– процес захоплення, поглинання і внутрішньоклітинне перетравлювання мікробів, змертвілої маси клітинами фагоцитами. Захисна реакція виконується в основному лейкоцитами, що емігрували із судин і мезенхіми клітин. Захист проявляється утворенням біологічного бар’єру, що перешкоджає розповсюдженню мікробів по організму і сприяє знищенню патогенного фактора на місці його проникнення. На фагоцитоз впливає рн середовища, температура, стан нервової і ендокринної системи, недостатність гормонів і вітамінів. Фагоцити умовно ділять на мікрофаги і макрофаги. До мікрофагів належать гранулоцити (нейтрофіли, базофіли, еозинофіли); макрофагів – моноцити, клітини сполучної тканини, гістіоцити, зірчасті клітини печінки, альвеолярний епітелій і остеобласти.

Фагоцитоз проходить в чотири стадії:

І стадія – зближення – фагоцит зближується з об’єктом фагоцитозу по принципу позитивного хемотаксису, тобто здатності мікробів запального вогнища притягувати до себе фагоцитів.

ІІ стадія – присипання – прикріплення фагоцита до об’єкта фагоцитозу.

ІІІ стадія – поглинання – обволокування об’єкта псевдоподіями фагоцита.

ІV стадія – внутрішньоклітинне перетравлювання – фагоцит перетравлює об’єкт ферментами, які мають високу активність.

Фагоцитоз буває завершений, при якому фагоцит захоплює мікроб і знищує його; незавершений – фагоцит захоплює ряд вірусів і коків, які залишаються живими в середині його.

6. Вплив нервової і ендокринної системи на запалення.

Нервова система безпосередньо впливає на перебіг запального процесу. При порушенні іннервації порушується трофічна функція тканин (живлення) і знижує її стійкість, збільшує імовірність до захворювання, а стан зимової сплячки підвищує стійкість організму: запальна реакція на патогенні подразники не виникає внаслідок виключення рецепторів периферичної нервової системи.

Ендокринна система на розвиток і перебіг запалення також впливає безпосередньо. Гіперфункція щитовидної залози запальну реакцію підвищує і навпаки. Посилює запальну реакція атрофія підшлункової залози. Гормони надниркових залоз діють так: глюкокортикоїди послаблюють, а мінералокортикоїди посилюють проникність судин і підвищують ексудацію в цілому запальному процесі.

7. Закінчення і значення запалення для організму.

Запальна тканина може повністю відновлювати свою структуру і функцію без утворення рубців. При неповному відтворенні на місці запалення утворюється рубець із сполучної тканини, який обмежовує функцію органа або ділянки тканини, утворюються зрощення (спайки). Враження ЦНС і інших життєво важливих органів призводить до загибелі тварини.

Запалення – місцевий процес, за яким стоїть весь організм і це повинен пам’ятати лікар ветеринарної медицини, призначаючи лікування хворим тваринам з явищами запалення.

8. Класифікація запалення.

В основі класифікації запалення лежать явища, що супроводжують запальний процес, при переважанні одного явища над іншими розрізняють альтеративне, ексудативне та проліферативне (продуктивне) запалення.

 

 

 
 

 
 

       
   
 

 
 

 

 

 
 

 

 

 
 

 

 
 

 
 

 
 

 
 

8.1. Альтеративне запалення характеризується переважанням пошкодження тканин у вигляді дистрофії, некрозу і атрофії при менш виражених процесах ексудації та проліферації. Найчастіше зустрічається в паренхіматозних органах (печінка, серце, нирках) і скелетній мускулатурі, його ще називають паренхіматозним. Причини: токсини бактерій, вірусів, грибів і хімічні речовини.

За перебігом буває гостре і хронічне. При гострому яскраво виражені некротичні і дистрофічні процеси в органах. При цьому виявляють некроз, зернисту і жирову дистрофію, серцевий м’яз набряклий, в’ялий, тьмяний, нерівномірно забарвлений в сіро-жовтий, сіро-червоний колір. При хронічному перебігу переважають атрофічні процеси, органи збільшені в об’ємі, поверхня бугриста, щільної консистенції, сірого кольору.

 

8.2. Ексудативне запалення – виражається судинними змінами, запальною гіперемією, виходом за межі судин рідкої частини крові (плазми) і формених елементів. Проліферативні і альтеративні зміни виражені значно слабше. Від складу ексудату його поділяють на декілька видів: серозне, фібринозне, гнійне, геморагічне, катаральне, гнильне і змішане. Основу кожного ексудату складає серозна рідина до якої домішуються формені елементи крові і пошкоджені клітини місцевої тканини.

Серозне запалення – характеризується утворенням рідкого серозного ексудату, що містить 3-5% білку і невелику кількість клітинних елементів, який звертається на повітрі. Причини: бактерії, віруси, токсини грибів, термічні, хімічні фактори.

Виникає розвивається на серозних покровах шкіри і паренхіматозних органах. Серозні покрови (плевра, очеревина, перикард) набряклі, тьмяні, почервонілі, місцями з крапковими або плямистими крововиливами.

Відмінність водянок від запальних процесів в тому, що серозні покрови: набряклі, гіперемійовані, з крововиливами і спайками.

Серозне запалення розвивається на шкірі при ящурі, віспі. Ексудат накопичується під оболонками, який може розсмоктуватись, епідерміс зморщується, відторгається, а пошкоджена тканина покривається регенеруючи ми клітинами.

Серозне запалення розвивається в паренхіматозних органах: в легенях ексудат накопичується в альвеолах, пухкій сполучній тканині навколо бронхів і судин; в печінці рідина накопичується кругом капілярів; в нирках в середині ниркових клубочків; в міокарді між м’язовими волокнами походу капілярів. Макроскопічно органи збільшені в об’ємі, почервонілі, тістуватої консистенції, на розрізі сполучнотканинна строма потовщена, з поверхні розрізу стікає водяниста рідина.

Закінчення серозного запалення: розсмоктування ексудату і нормалізація серозного покрову, перехід в другий вид ексудативного запалення, при хронічному перерізі утворюються спайки між органами порожнин.

Фібринозне запалення – характеризується утворенням ексудату, багатого на фібриноген, який після виходу із судин звертається і перетворюється у фібрин. Крім білку фібриногену в ексудаті міститься серозна рідина, лейкоцити, лімфоцити і пошкоджені місцеві клітини. Ексудат локалізується на серозних і слизових оболонках і паренхіматозних органах. Розрізняють два види запалення крупозне і дифтеретичне.

Крупозне запалення виникає і розвивається на слизових і серозних оболонках. Фібрин, що звернувся осідає на поверхнях у вигляді сірувато-жовтих плівок різної товщини і у вигляді висівкоподібного нальоту. Слизова оболонка потовщена, набрякла. Серозна оболонка потовщена і горбкувата. В легенях накопичується в альвеолах фібринозний ексудат, при цьому вони мають щільну консистенцію і мармуровий малюнок.

Дифтеретичне запалення – фібринозний ексудат просочує тканини і відкладається між клітинними елементами органів і викликає некроз клітин. Зустрічається на слизових оболонках. Причини: сальмонельоз, отруєння сулемою, враження дифузні або вогнищеві. Слизові оболонки і їх шари потовщені, сухуваті на дотик, сіро-жовтого або брудно-сірого кольору, щільної консистенції. Фібрин накопичується у вигляді висівкоподібного нальоту. При відторгненні цих накладань утворюються дефекти різної величини. При вогнищевому враженні на слизовій оболонці кишечнику “бутони” – хронічний перебіг чуми.

Гнійне запалення характеризується утворенням гнійного ексудату, в якому переважають нейтрофільні лейкоцити (гній). Під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів відбувається розплавлення (лізіс) тканин. Гній являє собою рідину за пошкодженими лейкоцитами (гнійними тільцями) і клітинами місцевої тканини. Розрізняють гній доброякісний і злоякісний. Доброякісний – густий, сметаноподібної консистенції, містить велику кількість гнійних тілець і не значну кількість гнійної сироватки, це говорить про високу резистентність організму. Злоякісний – має вигляд мутної водянистої рідини жовто-зеленого кольору, містить невелику кількість лейкоцитів, а гнійної сироватки більше, це говорить про низьку резистентність організму. Причини: гноєрідні мікроорганізми (стафілококи, стрептококи, менінгококи, збудники бруцельозу, сапу і деякі паразити). Локалізується запалення в любих тканинах і органах на слизових і серозних оболонках. Проявляється в трьох формах: абсцес, флегмона і емпієма.

Абсцес – це новоутворена порожнина, що заповнена гноєм. Розвивається на місці розплавлення тканин протеолітичними ферментами лейкоцитів. Гнійник, що утворився відмежовується від оточуючих тканин грануляційною тканиною (піогенної оболонки), яка з часом перетворюється в волокнисту сполучну тканину. Формуючись гній абсцесу може проникати між тканинні простори, кровоносні і лімфатичні судини, внаслідок чого утворюється септикопіємія з утворенням гнійних метастазів. Розмір абсцесу буває від булавкової головки до голови людини. Закінчення абсцесів: неблагополучне, наступає генералізація інфекції з розвитком сепсису і метастазів; самовільний прорив, який призводить до звільнення гною, спадання порожнини і заростанням сполучною тканиною, інкапсуляція, навколо абсцесу утворюється сполучнотканинна капсула, гній в якій згущується, перетворюється в сиркову масу, яка просочується солями вапна. Різновидністю абсцесу є фурункул – гнійне запалення волосяних цибулин; карбункул – гнійне запалення суміжно розташованих волосяних піхв; пустула – накопичення гною під епідермісом.

Флегмона – це розлите гнійне запалення, при якому гнійний ексудат розповсюджується дифузно між клітинними і тканинними елементами. Зустрічається в підшкірній і міжм’язовій клітковині і стромі органів. Тканини макроскопічно без чіткої межі, тістуватої або щільної консистенції, синюшно-червоного кольору, з поверхні розрізу стікає мутна гнійна рідина. При флегмонозному запаленні можуть утворюватись абсцеси (абсцедуюча флегмона) або розсмоктуватись. При неблагополучному перебігу – важка інтоксикація, запалення лімфосудин і лімфовузлів.

Емпієма – гнійне запалення серозних порожнин і накопичення в них гною. Спостерігають в порожнинах суглобів, плевральній, черевній, серцевій сумці, нирковій мисці, матках, гайморових пазухах. Причини: травми і внесення гноєрідної мікрофлори в ту чи іншу порожнину, прорив абсцесів. Серозні покриви набряклі, тьмяні, гіперемійовані, з крововиливами.

Геморагічне запалення характеризується утворенням ексудату з переважанням в ньому еритроцитів. Причини: сибірка, чума, пастерельоз, дія отрут і токсинів. Найчастіше зустрічається при гострому перерізі. Ознаки: тканини просочені кров’ю, накопичується в природних порожнинах кров’янистий ексудат, легені темно-червоного кольору, щільної консистенції, з поверхні розрізу стікає кров’янистий ексудат. Шматочки легень тонуть у воді. Слизові оболонки набряклі, яскраво-червоні, з крововиливами. Під епідермісом утворюються пухирі з кров’янистою рідиною – чорна віспа. Це найбільш важча форма запалення.

Катаральне запалення розвивається тільки на слизових оболонках і супроводжується утворенням рідкого ексудату. Причини: бактерії, віруси, термічні, хімічні фактори.

За перебігом гостре і хронічне. При гострому тривалість 2-3 тижні, проходить без наслідків, починається з серозного, переходить в слизовий, а потім в гнійний катар. Хронічний перебіг триває місяцями і роками, проявляється періодами загострення і затухання.

Від складу ексудату катар буває:

Серозний катар характеризується утворенням рідкого злегка мутного ексудату, слизові оболонки набряклі, тьмяні, гіперемійовані.

Слизовий катар утворюється надмірна кількість слизу, який утворюється бокалоподібними клітинами і покривного епітелію, слизові оболонки почервонілі, набряклі, покриті великою кількістю слизу, під слизом крововиливи.

Гнійний катар характеризується утворенням гнійного ексудату, оболонки набряклі, темно-червоного кольору, з крововиливами, інколи з ерозією.

Десквамативний катар – найважча форма катарального запалення, при якому виражена слизова дистрофія і злущення епітелію з поверхні оболонок. Оголені ділянки тьмяні, набряклі, гіперемійовані з плямисто-смугастими крововиливами і покриті густою мутною слизовою масою.

При хронічному перебігу ексудативні процеси затухають, в слизовій оболонці розростається сполучна тканина, яка призводить до гіпертрофії чи атрофії. Тому катар є атрофічний і гіпертрофічний. При атрофічному слизові оболонки витончені, щільні, сірого кольору. При гіпертрофічному слизова оболонка стінки органу потовщена, щільна, зібрана в складки, сірого кольору.

Гнильне запалення – гангренозне, іхорозне, виникає внаслідок ускладнення різних видів запалення гнильними бактеріями і викликає розпад тканин з утворенням бульбашок газу, вражені ділянки змертвілої тканини перетворюються в мутну марку, смердючу масу, брудно-зеленого або сіро-коричневого кольору. Закінчення благополучне проявляється мимовільним відпаданням (мутиляцією) мертвих мас або їх відділенням (секвестрацією).

Змішане запалення – при якому до одного виду ексудату примішується другий. Наприклад, до серозного фібринозний або гнійний, то тоді його називають серозно-фібринозне і серозно-гнійне.

 

8.3. Проліферативне (продуктивне) запалення характеризується розрощенням клітинних елементів з самого початку запального процесу, а ексудативні і альтеративні явища виражені слабше. Розростаються переважно сполучнотканинні клітини, що утворюють строму в органі, а паренхіматозні елементи піддаються атрофії і дистрофії, інколи некрозу. Так як розмноження клітин проходить довго тривало тобто хронічно. В залежності від обширності враження розрізняють дифузне (розлите) і гранулематозне (вогнищеве) запалення.

При дифузному проліферативному запаленні в процес втягуються великі ділянки органу, в основному строма(інтерстицій) це запалення називають інтерстеціальне. Причини: слабкі хронічні подразники, що поступають в органи з кров’ю або лімфою кормові токсини (гнилі, бродячі, кислі корма),збудники хронічних інфекційних хвороб (бруцельоз, актиномікоз та інші), збудники інвазійних хвороб (гельмінти, найпростіші паразити). І вони викликають подразнення адвентицію судин і сполучнотканинні прошарки органів, що і призводить до розростання строми. Внаслідок чого порушений крово-, лімфообіг порушує живлення органу. Безпосередня дія токсинів на паренхіматозні і нервові елементи органу викликають атрофію, дистрофію. Ознаки: орган збільшений в об’ємі, блідий, щільний, ріжеться з трудом ножем. На розрізі виражено розростання строми у вигляді потовщених прошарків волокнистої сполучної тканини. З часом настає рубцеве стягування новоутвореної сполучної тканини, орган зменшений в об’ємі, поверхня стає зморшкуватою і бугристою.

Гранулематозне запалення характеризується вогнищевим враженням. Причини: збудники хронічних інфекцій, що викликають утворення так званих інфекційних гранульом (туберкульозних, сапних, бруцельозних, сальмонельозних, актиномікоз них вузликів), збудники інвазійних хвороб (трихінели, стронгиліди та ін.). На місці проникнення збудника розвиваються дистрофічні і некротичні зміни, атрофія паренхіми і розлад крово-, лімфообігу.

Тканинні елементи утворюють навколо місця враження пояс із юних клітинних елементів різного складу. Навколо туберкульозного фокуса утворюється пояс із епітеліоїдних і багатоядерних гігантських клітин, які володіють високими фагоцитарними властивостями, а також зона лімфоїдних клітин, які виконують антитоксичні функції. Навколо паразитарних вогнищ накопичуються еозинофільні лейкоцити. Проліферативна зона інколи буває значно більшою ніж вогнище некрозу.

При благополучному перебігу процесу відбувається розсмоктування продуктів розпаду або заростання ділянки пошкодження: зникає без сліду або утворюється сполучнотканинний рубець. В деяких випадках змертвіла маса просочується солями вапна або навколо неї розвивається сполучнотканинна капсула.

При загостренні розвивається прогресуючий процес і проліферативна зона розрушується, запалення набуває альтеративного або ексудативного характеру.

 

s Подумайте над питаннями:

 

1. В чому суть запалення?

2. Які причини запалення?

3. Які зовнішні ознаки запалення?

4. Які патологічні процеси супроводжують запалення?

5. Як класифікують запалення?

6. Охарактеризуйте ексудативне запалення.

7. Охарактеризуйте альтеративне запалення.

8. Охарактеризуйте проліферативне запалення.

 

 

Розлад теплорегуляції. Гарячки

Зміст

1. Розлад теплорегуляції.

2. Лихоманки: причини і механізм розвитку.

3. Стадії лихоманки.

4. Типи температурних кривих.

5. Відмінність лихоманки від перегрівання.

6. Роль центральної нервової системи і ендокринних залоз в розвитку лихоманки.

7. Значення лихоманки.

¨Прочитайте

1 Налетов Н.А. Патофизиология и патанатомия животных, 130 – 137 с.

2 Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин, 173 – 177 с.

Зверніть увагу

1. Розлад теплорегуляції.

Постійність температури тіла підтримується процесами теплопродукції і тепловіддачі, які регулюються ЦНС і ендокринними залозами. Джерелом тепла є жири і вуглеводи. Віддача тепла проходить через поверхню тіла з диханням, потом, виділенням сечі і калу. Розлад теплорегуляції проявляється:

Гіпотермією, що характеризується зниженням температури тіла, причини: дія низької температури, пригнічення, враження нервової системи і крововтрати. Переохолодженню сприяє низька вологість шкіряного покриву, вітер, виснаження і надмірна експлуатація. Чутливість до переохолодження залежить від віку і виду тварини. Часті переохолодження призводять до простудних захворювань внаслідок зниження імунної системи організму.

Гіпертермія – це перегрівання організму внаслідок довготривалої дії високої температури. Сприяє перегріванню висока вологість температури навколишнього середовища, скупченість тварин, недостатнє напування, при відсутності швидкості руху повітря. При температурі тіла 44-45 порушується координація руху, тварина спіткається, втрачає свідомість, падає, настають судоми і смерть.

2. Лихоманки: причини і механізм розвитку.

Лихоманка – це патологічний стан, що характеризується підвищенням температури тіла внаслідок розладу теплорегуляції. Речовини, що викликають підвищення температури називають пірогенними. Її поділяють на інфекційну і неінфекційну.

Інфекційна– спричинена мікробами, вірусами, грибками і паразитами, що потрапили в організм. Неінфекційна– при механічних пошкодженнях з крововиливами, при переливанні крові, під дією фармакологічних речовин, вона поділяється на білкову – при накопиченні в організмі розпаду білків; сольова – при введенні гіпертонічних розчинів кухонної солі; медикаментозна – при введенні фармакологічних речовин, що викликають порушення центру теплорегуляції в сторону збільшення теплоутворення (адреналін); нейрогенна – при травмах головного мозку і крововиливах.

Лихоманка це не хвороба, а ознака хвороби.

Гіпоталамус є центром теплорегуляції, під дією якого підтримується постійність температури тіла врівноваженням процесів теплопродукції і теплорегуляції. Пірог енні речовини збуджують холодочутливі нейрони і пригнічують теплочутливі, внаслідок якого створюється зовнішнє охолодження, наступає спазм периферичних судин і тремтіння скелетних м’язів. Збільшується утворення тепла в організмі за рахунок підвищення обмінних процесів, при цьому процеси теплопродукції переважають над процесами тепловіддачі.

В реакції, що формується при лихоманці приймають участь вищі відділи ЦНС і ендокринної системи, при підвищеній функції гіпофіза, надниркових і щитовидних залоз температура підвищується, а при пригніченні її знижується. Лихоманка залежить від патогенності збудника, реактивності організму, віку, вгодованості, умов утримання і експлуатації, захисних пристосувань організму.

Лихоманки

За походженням

 
 


інфекційна неінфекційна

 

білкова

сольова

медикаментозна

нейрогенна

 

3. Стадії лихоманки (гарячки).

І стадія – підйому температури – утворення тепла в організмі збільшується за рахунок посилення обміну речовин і функції скелетних м’язів (озноб), тепловіддача знижується внаслідок звуження шкіряних судин, скуйовдження шерсті і припинення потовиділення.

ІІ стадія – утримання температури – температура тіла тримається на високому рівні за рахунок високої теплопродукції при посиленому розпаді вуглеводів, жирів і навіть білків. Процеси теплопродукції і тепловіддачі на одному рівні. Тепловіддача здійснюється через розширені шкіряні судини і прискорене дихання, потовиділення низьке, шкіра суха і гаряча.

ІІІ стадія – зниження температури – знижується теплопродукція із-за припинення дії пірогенів на центр теплорегуляції і підвищена тепловіддача. Тепло виділяється з потом, частим диханням, за рахунок розширених шкіряних судин. Зниження температури буває поступовим і називають його літичним (декілька діб); критичне – декілька годин і може призвести до падіння тонусу судин, їх розширення, падіння кров’яного тиску і колапсу.





sdamzavas.net - 2017 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...