Главная Обратная связь

Дисциплины:






Острые кишечные инфекции у детей: патогенез



 

Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, то есть способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные клинические и морфологические изменения. Для определения степени патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность». О вирулентности микроорганизма судят по тяжести заболевания, а в лабораторных условиях по величине дозы, вызывающей у 50 % зараженных экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их гибель.

Инвазивность – способность возбудителей проникать внутрь органов и клеток через естественные барьеры (кожу, слизистые оболочки). Инвазивность определяется способностью микроорганизмов вырабатывать ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу, нейраминидазу.

Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать токсические вещества, среди которых различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – продукты метаболизма микробов, белкового происхождения, термолабильны. Действие экзотоксина высокоспецифично. Он имеет тропизм к определенным тканям и органам, что обусловливает характерную клиническую картину. Экзотоксины нарушают окислительно-восстановительные процессы в клетках, обладают некротическим и гемолитическим действием.

Эндотоксины выделяются при разрушении микробов. Представляют собой сложный липидно-полисахаридный комплекс, термостабильны, менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном лихорадкой, рвотой, диареей.

В патогенезе кишечных инфекций ведущее значение придается эндотоксинам и экзотоксинам. По месту преимущественной способности тех или иных возбудителей заселять кишечник и проникать через слизистую оболочку кишечные инфекции подразделяются на следующие типы - инвазивные, секреторные и осмотические.

Инвазивный тип диареи наблюдается преимущественно при дизентерии, сальмонеллезе, протекающем в энтероколитической или колитической форме, энтеропатогенном, энтероинвазивном, энтерогеморрагическом эшерихиозе, иерсиниозе, брюшном тифе. Также по данному типу протекает ряд заболеваний, вызванных условно-патогенными бактериями: протей, клебсиелла, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококк. Инвазия возбудителей в стенку кишечника наблюдается при кампилобактериозе, амебиазе, кандидозе.

При инвазивных диареях бактерии прикрепляются к слизистой кишечника, проникают в нее и там размножаются, вырабатывают токсины. Образующиеся токсины, а в некоторых случаях и сами бактерии, проникают в кровь. Инвазия шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишках. Там возникает выраженный воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Нарушается всасывание воды и электролитов в кишечнике, повышается секреция воды энтероцитами. Признаки спазма гладкой мускулатуры кишечника (приступообразные боли в животе, тенезмы, уплотнение сигмовидной кишки) или ее пареза (зияние анального отверстия, выпадение слизистой прямой кишки) появляются вследствие повреждения вегетативных отделов нервной системы в желудочно-кишечном тракте.



Сальмонеллы, иерсинии, некоторые представители условно-патогенной флоры, проникая в слизистую оболочку подвздошной кишки, не оказывают деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника. По лимфатическим путям они проникают в кровь, приводя к генерализации инфекции.

Цитотоксины, вырабатываемые некоторыми представителями условно-патогенных микробов (клостридия, кампилобактер) разрушают мембраны эпителиальных клеток, чть способствует инвазии микробов (вторичной флоры) в кишечную стенку с формированием воспаления и некротических изменений слизистой.

Секреторные диареи вызываются возбудителями, способными прилипать к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Данное свойство обеспечивается наличием на поверхности бактерий адгезивных антигенов. Прикрепление бактерий к эпителию при этом происходит прочно и необратимо. Вырабатываемые микробными клетками экзотоксины подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) вызывают диарею через активацию аденилат – (термолабильный) и гуанилат – (термостабильный) циклазной системы. Заболевание проявляется потерей интестинальной жидкости, дегидратацией. Лихорадки, интоксикации, бактериемии не бывает. По данному типу возникает диарея при холере, энтеротоксигенном эшерихиозе, энтеритической форме сальмонеллеза, заболеваниях, вызванных некоторыми представителями условно-патогенных микробов, криптоспоридиями и лямблиями.

Осмотические диареи чаще возникают при вирусных инфекциях. Вирусы прикрепляются к специальным рецепторам эпителиоцитов, проникают в них, размножаются, что ведет к разрушению, десквамации и удалению эпителия, а ворсинки утрачивают способность абсорбировать жидкость и синтезировать ферменты, расщепляющие дисахариды. Клетки эпителия, секретирующие жидкость при этом сохраняются, вследствие чего в полости кишечника накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее.

Однако редко можно распределить нозологические формы в зависимости от механизма диареи. Чаще в развитии заболевания имеют место несколько патогенетических механизмов.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...