Главная Обратная связь

Дисциплины:






Острые кишечные инфекции у детей: клинические симптомы



 

Кишечные инфекции клинически проявляются местными и общими симптомами. Местные симптомы укладываются в гастроинтестинальный синдром, который может проявиться гастритом, энтеритом, дистальным колитом, гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.

Синдром гастрита характеризуется болями, тяжестью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, приносящей больному чувство облегчения. Синдром энтерита проявляется болями по всему животу или в околопупочной области, метеоризмом, обильным водянистым стулом желтого или зеленого цвета без патологических примесей или с наличием небольшого количества прозрачной слизи.

Синдром дистального колита сопровождается схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, тенезмами (ложными позывами на дефекацию), спазмом сигмовидной кишки, податливостью или зиянием ануса, частым скудным стулом с примесью мутной слизи, крови, гноя, иногда без каловых масс – типа «ректального плевка». Вследствие болезненности живот втянут. Эквивалентами дистального колита у детей раннего возраста являются натуживание, сучение ножками, покраснение лица при акте дефекации.

Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита. Синдромы гастроэнтерита, гастроэнтероколита проявляются тошнотой, рвотой, вздутием живота, болями при пальпации по ходу кишечника. Также - обильным пенистым зловонным стулом, содержащим значительное количество слизи, зелени, иногда – прожилки крови по типу «болотной тины», «лягушачьей икры», «горохового супа».

Общими симптомами острых кишечных инфекций являютсяинтоксикация, токсикоз, нейротоксикоз, эксикоз, гемолитико-уремический синдром (ГУС). Интоксикация и токсикоз – стадии одного процесса. При интоксикации идет процесс накопления токсинов, отсутствует реакция со стороны других органов и систем организма, но имеются специфические симптомы основного заболевания.

Токсикоз – бурная неспецифическая реакция на инфекционный агент, которая характеризуется массивным попаданием токсических веществ в организм. В основе токсикоза лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с развитием расстройства обмена веществ. Исходный момент механизма развития токсикоза – поражение центральной нервной системы. Вследствие этого возникает активация гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается уровень катехоламинов в крови, что ведет к спазму капилляров.

В течении токсикоза выделяют два периода – генерализованной реакции и локализации патологического процесса, когда наблюдается доминирующее поражение того или иного органа (нейротоксикоз, кишечный токсикоз, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридерексена), токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов (синдром Рея), острая почечная недостаточность.



В зависимости от тяжести процесса наблюдаются стадии токсикоза. В первую стадию возникает централизация кровообращения, сопровождающаяся вазоконстрикцией, гипертензией, тахикардией, бледностью кожных покровов. Во вторую стадию наблюдается вазодилятация, перераспределение объема циркулирующей крови «от центра на переферию», снижение артериального давления, нарастание тахикардии, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Третья стадия сопровождается декомпенсацией кровообращения, коллапсом, брадикардией, тотальным цианозом, гипостазами. Она характеризуется формированием «шоковых органов», то есть почечной, печеночной, дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности.

Параллельно с этим в организме развиваются вегетативные расстройства, ведущие вначале к симпатикотонии, а затем к ваготонии. В первой фазе наблюдается артериальная гипертензия, тахикардия, бледность кожных покровов. Во второй – снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Вследствие гипокоагуляции развивается геморрагический синдром.

Нейротоксикоз возникает в результате воздействия эндотоксина на клеточные мембраны центральной нервной системы. Нарушается функция К+ - Nа+ - насоса, что приводит к отеку головного мозга, повышению внутричерепного давления, раздражению корково-подкорковых диэнцефальных структур. Формируется метаболический ацидоз, усиливающий отек головного мозга. В результате указанных процессов у больных развиваются гипертермия, нарушение сознания, беспокойность, заторможенность, бред, судороги, менингеальные и очаговые знаки.

Кишечный токсикоз развивается вследствие действия токсинов на слизистую желудочно-кишечного тракта, вследствие чего возникают значительные потери жидкости и электролитов с рвотными массами и стулом, усугубляющие инфекционный процесс.

По мере нарастания дефицита воды и электролитов ведущее место занимают признаки эксикоза (I степень – потеря массы тела до 5 %, II – 6-9 %, III – 10 % и более) вплоть до развития гиповолемического шока. Основные критерии эксикоза: снижение эластичности кожи и тургора тканей, сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, глазных яблок, жажда или отказ от питья, признаки гипокалиемии (гипорефлексия, парез кишечника, миокардиодистрофия).

В зависимости от преимущественных потерь воды и электролитов различают 3 типа обезвоживания - изотоническое, гипотоническое, гипертоническое. Изотонический тип (равномерная потеря солей и электролитов) встречается наиболее часто в первые дни заболевания и не имеет четко очерченных специфических клинических проявлений. Гипертонический тип (преимущественная потеря воды) характеризуется переходом воды по градиенту концентрации из клеток во внеклеточное пространство и развитием внутриклеточной дегидратации. У больного на первый план выступают неврологические расстройства (судороги, гипертермия, гиперрефлексия). Гипотонический (соледефицитный) тип дегидратации возникает вследствие потерь солей с последующей внеклеточной дегидратацией и внутриклеточной гипергидратацией. Жажда при этом отсутствует, температура тела снижена, большой родничок западает, отмечается мышечная гипотония, гипорефлексия.

Гемолитико-уремический синдром – одна из наиболее распространенных причин острой почечной недостаточности у детей. Проявляется триадой признаков – острой нефропатией (анурия длительностью более одних суток в сочетании с артериальной гипертензией и эпилептиформными судорогами), гемолитической анемией с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией. Заболевание связывают с инфекцией, вызванной E.coli О157 : Н7.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...