Главная Обратная связь

Дисциплины:






СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ



ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

 

Эпидемиология.

Согласно эпидемиологическим данным, в целом в населении 5% лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10% - более мягкими проявлениями деменции, среди лиц старше 80 лет выраженные признаки деменции отмечаются по меньшей мере у 20%. В разной степени выраженные признаки деменции можно выявить у 60% лиц, находящихся в домах для престарелых. Тенденции к увеличению продолжительности жизни очевидно сопутствует расширение контингента больных деменцией. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера выявляется у 50% - 60% всех лиц, страдающих деменцией.

Этиология.

Этиология заболевания неизвестна, признаки наследственной отягощенности (при ее наличии риск заболеть в 4 - 5 раз выше, чем в населении в целом) позволяют предположить влияние генетических факторов. Обнаружение дефекта в 21 хромосоме при молекулярно-генетических исследованиях, нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, повышенного накопления солей алюминия в мозге позволяет предположить, что болезнь Альцгеймера может являться не единым заболеванием, а конечным этапом различных патологических процессов.

 

Патоморфология.

Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Патогистологически обнаруживается утрата около половиныꗬÁIЙሀ¿ကЀᒾ
橢橢뎲뎲Й刞��衟￿￿￿ Имени И.И.Мечникова

 

 

Тема: «Деменции»

Место проведения: кафедра психиатрии и наркологии.

Продолжительность изучения темы – 4 часа.

2.Цель занятия: изучить клинические признаки деменций, приобрести

навыки ведения больных.

Конкретные задачи

3.1 Студент должен знать: диагностические критерии. Систематику, клинические проявления и динамику деменций, иметь представление об их причинах и особенностях ведения больных.

3е когнитивных функций обычно субъективно не воспринимается самим больным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. Обнаружение его при обследовании может вызвать у самого пациента паническую реакцию. В дальнейшем больные прибегают к различным приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окружающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, отшутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении кратковременной (а затем и долговременной) памяти и внимания, выраженных затруднениях в счете и письме, неврологическая микросимптоматика, отклонения на ЭЭГ и в спинномозговой жидкости чаще всего отсутствуют.



Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения. Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности.

Высказывания становятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятельность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологические расстройства с присоединением афазии и агнозии, в 75% случаев отмечаются большие судорожные припадки. Смерть обычно наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2 - 8 лет от начала заболевания.

 

Диагноз.

Для постановки диагноза по МКБ - 10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков:

снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной,

снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышление,

3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими данными, а также, по возможности, данными нейропсихологического обследования,

4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков:

а) эмоциональная лабильность,

б) раздражительность,

в) аꗬÁIЙሀ¿ကЀᒾ
橢橢뎲뎲Й刞��衟￿￿￿]ԼԼԼԼԼԼԼՐՐՐՐՐL֜|Ր⑶öٌٌٌٌٌٌٌٌ␗[1]␙␙␙␙␙␙$╬Ǵ❠␽9Լٌٌٌٌٌ␽ᔼԼԼٌٌٌᔼᔼᔼٌபԼٌԼٌ␗ՐՐԼԼԼԼٌ␗ᔼӲᔼᨮȖ≫ Санкт-Петербургская Государственная Медицинская Академия

Имени И.И.Мечникова

 

Кафедра психиатрии и наркологии

 

«Утверждаю»

Зав. кафедрой психиатрии и наркологии

Доктор медицинских наук, профессор

В. А. Точилов

«-------«--------------------------------2001 г.

 

ДЕМЕНЦИИ

 

Методические рекомендации к практическим занятиям

Для студентов лечебного факультета

 

Подготовил – кандидат медицинских наук, ассистент Якупова Г.А.

 

 

Обсуждено на заседании кафедры

 

«------«--------------------------2001 г.

 

Санкт-Петербург,2001 г.

Тема: «Деменции»

Место проведения: кафедра психиатрии и наркологии.

Продолжительность изучения темы – 4 часа.

2.Цель занятия: изучить клинические признаки деменций, приобрести

навыки ведения больных.

Конкретные задачи

3.1 Студент должен знать: диагностические критерии. Систематику, клинические проявления и динамику деменций, иметь представление об их причинах и особенностях ведения больных.

3связанными с базисным депрессивным аффектом (подобная дискордантность позволяет, кстати, отдифференцировать псевдодеменцию, предъявляемую при симулятивном поведении ). У дементных больных чаще выявляется сопутствующая неврологическая симпоматика, нарушения походки, а также патология при инструментальных методах обследования. Возраст начала заболевания являяется более поздним. Присутствие родных чаще содействует послаблению симптоматики, в то время как у аффективных больных контакт с ними может ухудшать состояние. Дезориентировка у дементных больных на начальных этапах касается времени и места, тогда как у депрессивных она может скорее затрагивать собственную личность. Снижение памяти у депрессивных больных может быть глобальным, в то время, как у дементных оно четко распространяется вначале на недавние, а затем на отдаленные события.

Галлюцинации у дементных больных касаются всех каналов восприятия; характерно преобладание зрительных над слуховыми. У депрессивных больных (и в случаях шизофрении) обманы осязания и обоняния менее вероятны; слуховые преобладают над зрительными. Бредовые расстройства у дементных больных в отличие от депрессивных в большей степени стимулируются внешними обстоятельствами, носят более системный характер и в большей степени доступны коррекции.

Признаки псевдодеменции у аффективных больных редуцируются антидепрессантами, которые могут вызвать усиление спутанности при первичной деменции. Истинные проявления деменции развиваются на протяжении более длительного времени, чем симптомы псевдодеменции при депрессиях. У больных деменцией снижение интереса к работе, семье, собственной внешности, повседневной жизни обнаруживается лишь при существенном прогрессировании когнитивного дефицита, тогда как у депрессивных больных утрата жизненных интересов может опережать видимое когнитивное снижение. Последнее обычно не скрывается депрессивными больными, в отличие от дементных, которые крайне болезненно воспринимают их появление. Проявления спутанности у дементных больных чаще обнаруживаются вечером и ночью, у депрессивных – утром, усугубляемые страхом предстоящего дня. В ходе психологического обследования депрессивные больные быстрее склонны к отказным реакциям и болезненнее реагируют на неудачи.

Первичные маниакальные состояния дифференцируются от эпизодов возбуждения при деменции более ранним началом и наличием аффективной патологии в анамнезе; при деменции они также корригируются значительно меньшими дозами нейролептиков.

От дефицитарной симптоматики при шизофрении позволяют отдифференцировать прежде всего данные анамнеза, тусклый, более устойчивый и не всегда адекватный аффект больных шизофренией при сохранной ориентировке. Нарушения ориентировки при шизофрении чаще не подчинены последовательности, наблюдаемой при деменции, в меньшей степени проявляются нарушения абстрактного мышления. Обманы слуха при деменции более примитивны, стереотипны и более критически воспринимаются больными; бредовые построения менее систематизированы. Дифференциальный диагноз значительно затрудняется при наличии сопутствующего вторичного органического мозгового синдрома у больных шизофренией.

Хотя различие в конгнитивном снижении приорганической деменции и нормальном старении носит по ряду аспектов лишь количественный характер , в целом признается , что интеллектуальный дефицит при нормальном старении существенно меньше затрудняет повседневную деятельность , в большей степени компенсируясь различными формами приспособительного поведения , развивать которые больные деменцией неспособны .

Анамнестические данные, лабораторные и специальныые методы обследования позволяют отдифференцировать от болезни Альцгеймера случаи потенциально обратимой органической деменции иной природы ( субдуральная гемотома, опухоли мозга, дефицит витамина В12, гипотиреоидизм, лекарственная интоксикация и т.ꗬÁIЙሀ¿ကЀᒾ
橢橢뎲뎲Й刞��衟￿￿￿]ԼԼԼԼԼԼԼՐՐՐՐՐL֜|Ր⑶öٌٌٌٌٌٌٌٌ␗[1]␙␙␙␙␙␙$╬Ǵ❠␽9Լٌٌٌٌٌ␽иокультуральной депривацией.

 

Лечение.

Специфические фармакологические подходы к лечению болезни Альцгеймера привлекают большой интерес клинистов , однако всё ещё находятся в стадии эксперимента . Применяемые терапевтические подходы направлены на оптимальное использование сохраняющихся функциональных возможностей мозговых структур . В случаях симптоматической деменции на начальных этапах эффективным может быть лечение первичной органической патологии , способствовавшей возникновению деменции .

На амбулаторных этапах терапии большое внимание следует уделять инструктированию родственников по правильному уходу за больным , разъяснению медицинского значения отдельных элементов его поведенья , предотвращению эмоционального <перегорания> , вызванного тяжестью обращения с больным , возникающего при этом чувства раздражения или вины . Родным следует разъяснить , на каких этапах заболевания более полезным является пребывание дома и когда более целесообразно помещение в стационар .Если стационарное ведение больного становится необходимым, большое значение приобретает стиль обращения с ним персонала , поскольку отсутствие постоянной психоциональной активации способствует быстрому формированию госпитализма . Оживлению ориентировки больного способствуют частые напоминания о времени , месте его нахождения , длительности госпитализации и её причинах , общем плане терапии , событиях , происходящих в социальном окружении больного . Информация должна сообщаться ему четкими и простыми фразами , фокусируясь на немногих темах , к которым у больного сохраняется интерес. Следует стремиться к сокращению дневного сна , поощрению прогулок , если они осуществимы , ограничению действия внешних раздражителей , избежанию новых и сложных социальных ситуаций .

Основным принципом медикаментозного ведения являются возможно низкие дозировки , что в особенности касается препаратов , дающих неврологические осложнения . Поскольку большинство препаратов потенциально снижают когнитивное функционирование , следует по возможности избегать назначения нескольких средств одновременно . В связи со снижением болевого порога у этих больных и отрицательного влияния болевых синдромов на сотрудничество с врачом , назначение соответствующих анальгетиков должно сопровождаться меньшими опасениями ятрогенно обусловленного пристрастия .

Не рекомендуется длительное использование снотворных, поскольку они могут усиливать их использования в стационарных условиях сомнительна. Следует также избегать поддерживающей терапии анксиолитиками и другими психотроными препаратами, поскольку они не только не устраняют дисфункции мозга , но и , в силу измененной в пожилом возрасте фармакокинетики , могут быстрее вести к накоплению токсического уровня препарата в крови . Для снятия тревоги возможно кратковременное использование бензодиазепинов короткого времени действия. Сопутствующая депрессивная симптоматика снимается трициклическими антидепрессантами.

При наличии продуктивной психотической симптоматики целесообразно использование низких доз высокопотентных нейролептиков (пероральное или внутримышечное введение 0,5-2 мг галоперидола в зависимости от клинической реакции) . Следует помнить , что даже низкие дозы могут вызвать экстрапирамидные побочные эффекты ; дозы антипаркинсоников должны быть также ограничены для снижения риска антихолинэргического делирия . Малоседативные нейролептики (аминазин , сонапакс) могут вызвать излишнее плегирование , ортостатические сосудистые реакции , а также повысить судорожную готовность .

 

 

СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ

 

Эпидемиология.

Сосудистый характер (атеросклеротическая, включая мультинфарктную) деменции встречаются у 10%-15% лиц, страдающих деменцией в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Этиология.

Болезнь связана со склерозом и инфарктами мелких и средних сосудов мозга, вызывающими множественные повреждения обширных областей мозговой ткани. Повреждение или первично локализовано в мозгу, или вызывается тромбоэмболией из внемозговых сосудов. С болезнью связано повышение артериального давления, играющего существенную роль в этиологии.

Клиника.

Симптоматически заболевание характеризуется головными болями, головокружением, обмороками, слабостью, бессонницей, ухудшением памяти, ипохондрическим изменением личности. При ишемическом повреждении базальных ганглиев и перивентрикулярного белого вещества появляются признаки эмоциональной лабильности. Отмечаются каротидные шумы, расширение сердца. Часто представлены очаговые неврологические знаки, могут встречаться и более грубые неврологические нарушения: псевдобульбарный паралич, дизартрия, дисфагия. В 20% случаев отмечаются судорожные припадки.

Болезнь характеризуется внезапным началом и прогредиентным течением, хотя возможно временное ослабление симптоматики. Для прогрессирующего снижения когнитивных функций характерны колебания с непродолжительным восстановлением их до обычного уровня, на начальных этапах возможна временная сохранность отдельных когнитивных функций. Болезнь прогрессирует по мере усиления гипертензии и генерализации атеросклероза.

Диагноз.

При диагностике сосудистой деменции в клинической картине, помимо общих проявлений деменции, должны иметься следующие признаки:

неравномерная выраженность нарушений отдельных когнитивных функций;

наличие очаговых изменений, представленных по меньшей мере одним из нижеследующих признаков:

а) односторонний спастический гемипарез конечностей,

б) одностороннее повышение сухожильных рефлексов,

в) положительный рефлекс Бабинского,

г) псевдобульбарный паралич;

наличие сведений о цереброваскулярных расстройствах в анамнезе.

Подтип F01.0 сосудистой деменции с острым началом дополнительно к перечисленным признакам характеризуется внезапным развитием в пределах трех месяцев после ряда мелких инсультов или, реже, одного обширного. Подтип F01.1 мультиинфарктной деменции характеризуется постепенным (в течение 3-6 месяцев) началом после нескольких мелких ишемических эпизодов. Подтип F01.2 субкортикальной сосудистой деменции, помимо гипертонии в анамнезе, подтверждается данными клинического и параклинических исследований о наличии сосудистой патологии в клубоких структурах белого вещества больших полушарий без повреждений коры мозга. Присоединение корковых повреждений позволяет диагностировать тип F01.3 смешанной корковой и подкорковой сосудистой деменции.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...