Главная Обратная связь

Дисциплины:






Диспансерне спостереження



Дослідження, спеціаліст Частота Диспансерний нагляд
Ендокринолог   аналіз крові   УЗД щитоподібної залози   Консультація хірурга   ТТГ   Пункційна біопсія ЩЗ Щоденно, при покращенні – 1 раз на 3 міс., і при необхідності 1 раз в 3 дні По показанням, але не менше 1раз на тиждень 1раз на тиждень, і при необхідності 1 раз на 3 міс.   1 раз, далі – при необхідності Через 1 рік після повного клінічного одужання – зняття з обліку

 

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню Р.О. Моісеєнко

 


 

Затверджено

Наказ Міністерства охорони здоров‘я України

від ___________ №___

Протокол

надання медичної допомоги дітям хворим на Підгострий тиреоїдит

Код МКХ 10 -Е 06.1

Визначення: Підгострий тиреоїдит – запальне захворювання щитовидної залози, що проявляється синдромом тиреотоксикозу, а також локальною та загальною інфекційно-запальною симптоматикою.

Синоніми: підгострий гранульоматозний тиреоїдит, тиреоїдит де Кервена.

Формулювання діагнозу:Підгострий тиреоїдит, тиреотоксикоз.

 

Критерії діагностики

  1. Клінічні
    1. Анамнез

- зв'язок з перенесеною 1-2 тижня тому вірусною інфекцією

    1. Клініка:

- біль в проекції щитоподібної залози з іррадіацією в шию, вухо, нижню шелепу, потилицю, біль при ковтанні, можлива дисфагія.

- помірне збільшення щитоподібної залози, частіше асиметричне, тканина залози щільна, болюча при пальпації;

- підвищення температури тіла, частіше до субфебрильних цифр;

- клінічні ознаки тиреотоксикозу легкого або середнього ступеня (слабкість, відчуття серцебиття, пітливість, емоційна лабільність, тахікардія, тощо). Тиреотоксикоз носить транзиторний, деструктивний характер і триває зазвичай протягом перших 1-4 тижнів.

- надалі, протягом 2-9 місяців, можлива зміна тиреоїдної функції: від легкого гіпотиреозу, до эутиреозу.

- Можуть виникати рецидиви тиреоїдиту протягом 3-6 міс. зі зміною локалізації больового синдрому.

2. Параклінічні:

a. Обов‘язкові:

- підвищення ШОЭ, при відсутності або помірно вираженому нейтрофільному лейкоцитозі або лимфоцитозі;

- При УЗД щитоподібної залози - ділянки зниженої ехогенності без чітких меж, що змінються у розмірах та локалізації при повторних дослідженнях.

- У стадії транзиторного тиреотоксикозу: рівень ТТГ помірно знижений, вТз, і вТ4 – підвищені.

b. Додаткові

- підвищення рівня a-2-глобуліна

- підвищення рівня фібріногена

- При сцинтіграфії щитоподібної залози Тс 99 m – зниження накопичення радіофарм препарату залозою.



Диференційна діагностика– див. протокол лікування гострого тиреоїдиту

 

Лікування.

- При легкому перебігу хвороби - нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), наприклад, аспірин 65 мг/кг/добу кожні 6 годин, індометацин, ібупрофен, тощо.

 

 

- Глюкокортикоїди (у гострій фазі хвороби і при неефективності НПЗП), наприклад, преднізолон - 1 мг/кг/добу з поступовим повільним зниженням дози по 5 мг кожні 10 днів до підтримуючої (2,5-5 мг/добу).

- Тривалість лікування 1-1,5 – іноді 3 місяці.

- У разі наявності симптомів тиреотоксикозу - b-адреноблокатори. Тиреостатичні препарати не призначаються, оскільки тиреотоксикоз є транзиторним.

- У разі рецидивуючого перебігу тиреоїдиту і за наявності противірусних антитіл - противірусні препарати.

Покази до госпіталізації в ендокринологічне відділення: Гострий період хвороби

Контроль ефективності лікування:

- Одужання: Відсутність симптомів хвороби, нормалізація формули крові, ШОЕ, даних УЗД,

- відсутність рецидиву хвороби

Результат захворювання:

- Як правило, видужання.

- Можливий рецидив захворювання.

- Первинний набутий стійкий гіпотиреоз (при значній деструкції щитоподібної залози).

- Спонтанна ремісія протягом 6 міс. – у 2/3 випадків, навіть у разі відсутності лікування

Профілактика:Санація первинних вогнищ інфекції

Диспансерне спостереження:

Дослідження, спеціаліст Частота Диспансерний нагляд
Ендокринолог   Педіатр (сімейний лікар) Аналіз крові   УЗД щитоподібної залози Консультація хірурга ТТГ Пункційна біопсія ЩЗ 1 раз на 3 дні, після одужання 1 р. на 2-3 міс. По потребі   1 раз в 7 днів, при покращенні – 1 раз на міс. 1р. на тиждень та по показанням   По показанням, 1 раз на 6 міс. по показанням Через 1 рік після повного клінічного одуження – зняття з обліку

 

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню Р.О. Моісеєнко

 

Затверджено

Наказ Міністерства охорони здоров‘я України

від ___________ №______

Протокол

надання медичної допомоги дітям, хворим на хронічний Автоімунний тиреоїдит

Код МКХ 10 - Е 06.3

Визначення. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) – хронічне захворювання, що у дитячому і підлітковому віці відрізняється рядом особливостей клінічної картини і перебігу, обумовлених недавнім дебютом захворювання і тому мінімальними морфо-функціональними змінами щитовидної залози (ЩЗ) на початкових стадіях імунопатологічного процесу.

Формулювання діагнозу:

- Автоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, зоб 2 ст. Еутиреоз.

- Автоімунний тиреоїдит, атрофічна форма. Гіпотиреоз, важка форма, стан декомпенсації. Вторинна (гіпотиреоїдна) анемія. Гіпотиреоїдна енцефалопатія 1 ст. Затримака росту і статевого розвитку.

Класифікація:


1. За функціональним станом ЩЗ:

- Гіпотиреоз

- Еутиреоз

- Тиреотоксикоз

2. За розмірами ЩЗ:

- Гіпертрофічна форма

- Атрофічна форма

3. За клінічним перебігом:

- Латентний

- Клінічний

4. По нозологічній формі:

- АІТ як самостійне захворювання

- АІТ у поєднанні з другими захворюваннями ЩЗ (підгострий тиреоїдит, вузловий зоб, ДТЗ)

- Як компонент автоімунного поліендокринного синдрому


Фактори підвищеного ризику АІТ (особливо в дівчинок і дівчин):

  1. сімейний анамнез, обтяжений по автоімунним тиреопатіям (дифузний токсичний зоб, АІТ, автоімунна офтальмопатія);
  2. преморбідний анамнез самої дитини з зобом, обтяжений по автоімунній соматичній патології (вітіліго, вогнищева алопеція, системний червоний вовчак, гемолітична анемія, автоімунні тромбоцитопатії, ревматоїдний артрит, целіакія, синдром Шегрена і т.п.) і/або по автоімунним ендокринопатіям (цукровий діабет типу 1, первинний гіпокортицизм нетуберкульозного генезу, кандідо-ендокринний синдром тощо);
  3. обтяжений радіаційний анамнез у дитини з зобом — рентгенівське опромінення області голови, шиї і верхньої частини грудної клітки (з лікувальною метою) і/або низько-інтенсивне опромінення ЩЗ радіойодом і всього тіла радіоцезієм (унаслідок проживання з 1986 року в регіонах, що постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС)
  4. обтяжений аллергологічний анамнез у дитини з зобом — поєднання трьох і більше алергійних проявів, особливо в пубертатному віці при тривалості процесу більше 7 років.

Критерії діагностики

Не існує способу постановки діагнозу АІТ, заснованого на застосуванні якого-небудь єдиного діагностичного критерію. Головним діагностичним принципом є застосування комплексного підходу:

- На перших етапах усім дітям із дифузним нетоксичним зобом (ДНЗ) (за клініко-пальпаторними даними), проводиться УЗД ЩЗ, а також визначення антитиреоїдних антитіл (АТПО або АМФ)

- Для уточнення функції ЩЗ і визначення фази перебігу АІТ - ТТГ, вТ3, вТ4 у сироватці крові.

- За особливими показниками — морфологічна верифікація із застосуванням тонкоголкової пункційної біопсії зоба (ТПБ).

I. Гіпертрофічна форма АІТ (зоб Хашимото) у дітей і підлітків діагностується за сукупної наявності наступних обов‘язкових ознак:

- Збільшення об‘єму ЩЗ більш 97 перцентилі нормативних значень для даної статі, з розрахунку на площу поверхні тіла (визначається за номограмою)

Табл. 1. Нормальний об‘єм ЩЗ у дітей та підлітків (97-перцентиль; за даними узД) [ВООЗ/МРКЙДЗ; 2001]

ППТ (м2) 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7
Дівчинки 3,4 4,2 5,0 5,9 6,7 7,6 8,4 9,3 10,2 11,1
Хлопчики 3,3 3,8 4,2 5,0 5,7 6,6 7,6 8,6 9,9 11,2

ППТ - площа поверхні тіла, що розраховується за номограмою

- Високий титр антитіл до тиреоїдної пероксидази – АТПО (або до мікросомальної фракції тиреоцитів – АМФ) в сироватці крові – вище максимального порога "сірої зони" (якщо зазначено) або в 2 і більше раз вище верхньої границі "норми" (відповідно до референтних значень використаного набору реактивів).

- Ультразвукові зміни структури ЩЗ: дифузна гетерогенність і на тлі дифузного зниження ехогенності — розмиті ізо- та гіперехогенні фокуси.

- Зниження функції ЩЗ при АІТ не є облігатним симптомом захворювання і не є його основним діагностичним критерієм. Однак наявність придбаного первинного гіпотиреозу в дитячому і підлітковому віці варто розцінювати як результат АІТ (атрофічної або гіпертрофічної форми).

 

II. Діагноз АІТ носить ймовірний характер у пацієнтів, що мають:

  1. збільшення ЩЗ і характерну зміну її ехоструктури за даними УЗД, за відсутності підвищення титру АТПО (АМФ);
  2. збільшення ЩЗ і наявність підвищення титру АТПО (АМФ) за відсутності характерних змін ехоструктури тиреоїдної тканини, за даними УЗД;
  3. збільшення ЩЗ за відсутності характерних змін ультразвукових змін і високого рівня антитиреоїдних аутоантитіл у випадках підвищеного індивідуального ризику АІТ (наявність у дитини автоімунних захворювань ендокринного і не ендокринного характеру, наявність у найближчих родичів автоімунних захворювань ЩЗ).

У цих випадках для верифікації діагнозу можливе (у виключних випадках) проведення тонкоголкової пункційної біопсії зоба.

Цитоморфологічні ознаки АІТ: облігатний — лімфоплазмоцитарна інфільтрація (незрілі лімфоїдні елементи аж до зародкових центрів, плазмоцити) і факультативні (сполучнотканинні елементи, войлокоподібні структури, онкоцитарна інфільтрація b - клітками Ашкеназі-Гюртля).

III. Інші варіанти діагностики (додаткові):

  1. при поєднанні незміненої ехограми ЩЗ (ехогенність звичайна, структура однорідна) з відсутністю в сироватці крові АТПО (АМФ), за умови проживання в ендемічній йод-дефіцитній місцевості встановлюється діагноз дифузного ендемічного зоба (ДЕЗ);
  2. у сумнівній ситуації, коли є досить підозріла картина при УЗД, але антитіла не виявляються (у тому числі, при повторних аналізах), для верифікації так називаного "сіронегативного" варіанта АІТ або виключення дисгормонального (не імуногенного) зоба може бути проведена пункційна біопсія зоба;

Лікування.

Проводиться амбулаторно.

1. Санація вогнищ інфекції

2. Призначення будь-яких препаратів та методів з метою впливу на автоімунний процес не показане через відсутність доказів їх ефективності на власне автоімунний процес у ЩЗ (імунодепресантів, імуномодуляторів, глюкокортикоїдів, плазмаферезу, препаратів тиреоїдних гормонів, тощо)

3. Терапія лівотироксином показана:

- дітям, що мають явний гіпотиреоз (підвищення рівня ТТГ і зниження рівня вТ4);

- дітям із субклінічним гіпотиреозом (нормальні рівні вТ4 і підвищені рівні ТТГ, що підтверджені дворазовим дослідженням);

- дітям зі значним збільшенням об‘єму ЩЗ (більш ніж на 30% від верхньої межі норми) при нормальних показниках вТ4 і рівні ТТГ вище 2 мОД/л :

для ліквідації і/або попередження прогресування росту зоба;

для профілактики синдрому компресії і (псевдо)вузлоутворення;

як підготовку до репродуктивного періоду і до вагітності.

Критерієм адекватності терапії лівотироксином є досягнення нормального рівня ТТГ і стійке збереження його на оптимальному рівні (0,5-2,0 мОД/л).

4. Дітям, що мають дифузний зоб із неоднорідною структурою за відсутності антитіл до ТПО рекомендується призначення йодиду калію в дозі 200 мкг/добу терміном від 6 до 12 місяців. При позитивному ефекті терапії (зоб зменшився або зник) зоб трактується як ендемічний (йододефіцитний) і прийом йодиду калію продовжується. При відсутності ефекту (зоб прогресує) призначається терапія лівотироксином.

Пацієнти з АІТ, що проживають у районах йодного дефіциту, можуть отримувати фізіологічні дози йоду (100-200 мкг/добу)

 

Критерії ефективності лікування

нормалізація структури та розмірів щитоподібної залози

При розвитку гіпотиреозу – нормальний ТТГ

Профілактика:

Усунення факторів ризику (див. вище). Специфічної профілактики не існує.

Покази для госпіталізації

Госпіталізація не показана

Диспансерне спостереження: усі діти з підтвердженим або ймовірним діагнозом АІТ потребують постійного, довічного диспансерного спостереження.

Дослідження, спеціаліст Частота
Ендокринологія Педіатр (сімейний лікар)   УЗД щитоподібної залози ТТГ і вТ4 АТПО (АМФ)     Пункційна біопсія ЩЗ 1 раз на 3 дні, після покращення – 1 р.на 2-3 міс. Діти із ДЕЗ та з наявністю факторів підвищенного ризику по АІТ (див. вище) – 1 раз у 6-12 місяців (ТТГ, АТПО (АМФ), УЗД ЩЗ) 1 раз у 6-12 місяців 1 раз у 6 міс. При первинному обстеженні; дітям із ймовірним діагнозом АІТ при відсутності антитіл при первинному обстеженні – повторне визначення протягом першого і другого років спостереження По показанням

 

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню Р.О. Моісеєнко

 

Затверджено

Наказ Міністерства охорони здоров‘я України

від ___________ №______

Протокол

надання медичної допомоги дітям з Вродженою гіперплазією





sdamzavas.net - 2018 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...