Главная Обратная связь

Дисциплины:






Способствующие факторы



Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза.

 

Приобретенные факторы риска:

Ø Курение.

Ø Избыточная масса тела.

Ø Высокий уровень холестерина в крови.

Ø Высокое давление.

Ø Стрессы.

Ø Малоподвижный образ жизни.

 

 

Курение. Под влиянием веществ, содержащихся в табачном дыме, происходит увеличение частоты сердечных сокращений, развивается спазм (сужение) сосудов, что приводит к затруднению работы сердца. Курение повышает риск развития атеросклероза в 2 раза. У курильщиков намного больше шансов, чем у некурящих заболеть раком легких, мочевого пузыря, обструктивными заболеваниями легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма), язвенной болезнью.

Избыточная масса тела. Большинство людей к 45 годам имеют избыточную массу тела. Избыточное отложение жира в верхней части туловища 9окружность талии 85 см у женщин и 98 см у мужчин) сопровождается риском развития атеросклероза, артериальной гипертензии сахарного диабета. Следовательно, нормализация массы тела играет существенную роль в снижении уровня давления.

Малоподвижный образ жизни. Мы все нуждаемся в регулярных физических упражнениях, чтобы чувствовать себя бодрыми и здоровыми. Физические упражнения нормализуют массу тела, поддерживают сердечно-сосудистую систему в хорошей форме, способствуют снижению уровня холестерина, стимулируют обменные процессы.

Стресс – это бич нашего века, и именно с ним связывают развитие многих заболеваний (атеросклероз, гипертония, язвенная болезнь и т.д.). К стрессу надо относится адекватно. Нередки ситуации, когда под его влиянием люди начинают больше курить, употреблять алкоголь, переедать. Все это приводит к обратному результату и усугубляет состояние нестабильности.

Развитие атеросклероза наиболее часто начинается в возрасте 40-50 лет и старше. Мужчины чаще и на 10 лет раньше женщин болеют атеросклерозом в связи с тем, что у них более часто наблюдаются патологически высокие уровни в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов, и они более подвержены факторам риска.

Атеросклероз начинается с нарушений проницаемости эндотелия и интимы (внутренней оболочки сосудов) для липопротеинов. Последние накапливаются в интиме сосудов и аорты, становятся видными полосками желтоватого цвета – стадия липоидоза. Вокруг отложенных в интиме комплексов появляются бляшки – стадия липосклероза. Постепенно центр бляшки распадается, она сужает просвет сосуда. Такая стадия называется атероматозом. Отложение солей кальция в бляшке и фиброзной ткани является заключительной стадией – атерокальцинозом. В этом случае бляшка становится более твердой и значительно сужает просвет сосуда, препятствуя движению крови.



Развитие этих процессов происходит под действием факторов: 1) способствующих развитию атерогенной гиперлипопротеинемии; 2) способствующих проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерии.

К первой группе относятся этиологические факторы: нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата). Ко второй группе патогенных факторов относятся: увеличение проницаемости эндотелия, уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеинов по выделению холестерина из интимы артерий, активация перекисного окисления липидов, увеличение образования эндотелием простациклина, вазодилатирующего фактора и др.

Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болезни увеличивается липидобелковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос. В период затихания заболевания возле отложений липопротеинов наблюдается разрастание соединительной ткани и отложения кальция.

Ведущее биохимическое проявление атеросклероза – отложение холестерола в стенках артерий. Главная причина отложений – гиперхолестеринемия на фоне повреждений эндотелия, вызванных гипертонией, воспалительными процессами, повышенной свертываемостью крови, воздействием токсических веществ. Названные состояния и воздействия ведут к нарушению проницаемости сосудистой стенки. В поврежденных участках сосудистой стенки эндотелий оказывается проницаемым для ряда веществ крови, в том числе и для холестерола.

Липопротеины, проникшие в сосудистую стенку, поглощаются фагоцитами, все их составные части разрушаются ферментами лизосом, исключение составляет холестерол: в клетках имеется ферментная система, обеспечивающая этерификацию холестерола, но нет ферментов, катализирующих его распад. В связи с этим эфиры холестерола накапливаются в клетках в больших количествах, клетки разрушаются. Эфиры холестерола оказываются в межклеточном пространстве, инкапсулируются за счет разрастания соединительной ткани и отложений солей, образуя так называемые атеросклеротические бляшки.

Заболевание атеросклероз – результат нарушения чрезвычайно сложной биохимической системы. Она включает в себя синтез холестерола, его обмен, транспорт и выведение, формирование липопротеинов, их катаболизм, рецепцию липопротеинов клетками. Нарушение в любом участке этой системы может привести к гиперхолестеринемии и отложению холестерола в стенках сосудов.

Проявление атеросклероза – поражение коронарных сосудов сердца. Холестерин накапливается в стенках сосудов и образуются атеросклеротические бляшки. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого нарушается кровоток в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Осложнениями атеросклероза является облитерирующий эндоартериит и гангрена нижних конечностей, одна из форм почечной гипертонии.

В настоящее время методы предупреждения и лечения атеросклероза направлены на то, чтобы уменьшить его поступление в организм (диеты с ограниченным содержанием холестерола), усилить обратный отток из тканей путем снижения холестеринемии за счет подавления синтеза, прямого удаления из организма (гемосорбции), путем ограничения всасывания или увеличения экскреции.

Профилактика атеросклероза делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика заключается в пропаганде здорового образа жизни и осуществлении этих принципов на практике. Большое значение имеют систематические занятия физической культурой, достаточное пребывание на свежем воздухе, рациональное питание. Отказ от вредных привычек. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, назначение периодических курсов препаратов, снижающих холестерин в крови, улучшающих микроциркуляцию и трофику стенки сосудов. Значительное место в профилактике атеросклероза принадлежит правильному питанию и борьбе с гипокинезией.

 

 

Жиры – форма депонирования энергетического материала, наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в адипоцитах – специализированных клетках жировой ткани. Жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:

1) поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника;

2) поступают из ЛПОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы;

3) образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.

В первом и втором случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются липопротеинлипазой и в клетку поступают жирные кислоты, которые затем используются для синтеза ТАГ.

 

Синтез ТАГ происходит в печени и жировой ткани из КоА – производных жирных кислот через фосфатидную кислоту, которая является предшественником как ТАГ, так и некоторых глицерофосфолипидов.

 

 

СН2ОН СН2-О-СО-R

 

СНОН О + 2 R-СО-S-КоА → СН-О-СО-R + 2 КоА-SН

           
     


СН2 −О-Р-О-Н СН2-О-РО3Н2

О-Н α-фосфатидная кислота

 

α-глицерол-3-фосфат

СН2ОН СН2ОН

глицеролкиназа

СНОН + АТФ СНОН + АДФ или

       
   


СН2ОН СН2-О-РО32

 

глицерол глицерол-3-фосфат

СН2ОН СН2ОН

       
   


С=О + НАДН + Н+ СНОН

 

СН2-О-РО3Н2 СН2ОРО3Н2

 

диоксиацетонфосфат глицерол-3-фосфат

(гликолиз)

 

 

фосфатаза ацетил-КоА

Фосфатидная кислота 1,2-диацетилглицерин ТАГ + КоА-SН

 

 

Приложение № 3.

 





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...