Главная Обратная связь

Дисциплины:






ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИНОВ



В ЖКТ от нуклеопротеидов отщепляется белковая часть под действием соляной кислоты, пепсина, трипсина и других ферментов и гидролизуется до аминокислот. Небелковая часть – нуклеиновые кислоты под действием нуклеаз (ДНК-аза, РНК-аза) разрушается до мононуклеотидов. Мононуклеотиды частично всасываются, а в большинстве под действием особых ферментов (нуклеотидаз, фосфатаз и др.) расщепляются на 3 вещества:

- азотистые основания

- пентозы водорастворимые вещества,

- фосфорная кислота активно всасываются

Таким же путем происходит и распад нуклеопротеидов в тканях организма.

 

Фосфорная кислота пополняет запасы фосфора в организме.

 

Пентозы принимают участие в процессах окисления и синтеза новых нуклеиновых кислот.

 

Азотистые основания – подвергаются различным превращениям. Так, аденин и гуанин – после дезаминирования образуют мочевую кислоту, которая выводится из организма почками.

 

2 N ОН N

       
   


N − NН3 N

 

N

Аденин Гипоксантин

 
 


ОН N ОН N ОН N

N − NН3 N N

ОН

Н2N НО НО

N N Н N N N

           
     


Н Н Н

Гуанин Ксантин Мочевая кислота

Нарушение распада пуриновых нуклеотидов проявляется в форме заболевания – подагры. В крови больных повышается содержание мочевой кислоты, откладываются соли мочевой кислоты в суставах, что сопровождается воспалением и приступами боли.

Увеличение уровня мочевой кислоты в крови – гиперурикемия – отмечается при патологических состояниях, связанных с усилением распада клеток, нарушением выделения мочевой кислоты с мочой, изменением эндокринной регуляции обмена пуриновых оснований, а также при подагре.

Отмечена связь гиперурикемии с ожирением. Увеличение концентрации мочевой кислоты в крови происходит также при нарушении функции эндокринной системы: сахарном диабете, гипопаратиреозе и др.

 

Гипоурикемия – уменьшение количества мочевой кислоты наблюдается при болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия), некоторых злокачественных новообразованиях (бронхогенный рак, лимфогранулематоз).

Увеличение содержания мочевой кислоты в моче – гиперуратурия – наблюдается при подагре, лейкозах, вирусном гепатите. Уменьшение – при свинцовой интоксикации, ксантинурии.

 

Конечными продуктами распада пиримидиновых азотистых оснований являются NН3, СО2 и безазотистые соединения. Так, урацил распадается на NН3, СО2 и β-аланин.

СО2 – участвует в построении карбонатной буферной системы, в активированной форме используется для синтеза жирных кислот, пуринов и пиримидинов, углеводов (в процессе глюконеогенеза).



3 – источник азота в организме.

β-аланин – участвует в образовании КоА.

 

 

ОН

Н2С – NН2

N

СН2 + NН3 + СО2

НО

СООН

N

β-аланин

Урацил

Приложение № 3.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...