Главная Обратная связь

Дисциплины:






Травматический шок



Причина — массивное повреждение органов, мягких тканей и костей, в основном механического характера. Как правило, травма тканей сочетается с кровопотерей и нередко инфицированием раны.

Патогенез и проявления.

Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией в связи с повреждением находящихся в тканях нервных стволов, узлов и сплетений. Его патогенез складывается из двух указанных выше стадий — компенсации, которая коррелирует с масштабом и степенью травмы, и декомпенсации.

Исход.

Нарушения в организме при отсутствии врачебной помощи усиливают друг друга и могут привести к смерти.

Ожоговый шок.

Причина — обширный ожог кожи (более 25 % ее поверхности) II или III степени.

Патогенез и проявления.

Основные звенья механизма ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей. К числу наиболее важных следует отнести следующие:

  • значительная болевая афферентация от обожженой кожи и мягких тканей;
  • сравнительно короткая стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи;
  • выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови;
  • сгущение крови, расстройства микроциркуляции, развитие феномена сладжа. тромбообразования;
  • выраженная интоксикация организма продуктами денатурации белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, полипептидов, ионов и др.). а также экзо- и эндотоксинами микробов;
  • частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и массированным гемолизом эритроцитов;
  • прогрессирующее угнетение иммунной системы и аутоагрессия вследствие интоксикации организма.

Анафилактический (аллергический) шок.

Причины — действие различных аллергенов.

Наиболее часто это:

  • лекарственные средства, вводимые парентерально — содержащие белок сыворотки и вакцины, а также цельная кровь; препараты, играющие роль гаптенов, — многие антибиотики, препараты йода, брома и др.;
  • иногруппная кровь или ее компоненты, вводимые парентерально;
  • яды насекомых, птиц и животных, попадающие в организм.

Патогенез.

Для анафилактического шока характерно интенсивное начало, обычно быстропреходящая стадия компенсации и прогрессирующая декомпенсация.

Морфология шока.

Помимо травм, ожогов, отеков, которые вызывают шок, в организме развивается морфологическая картина шока. Она складывается из развития ДВС-синдрома, «шоковых почек», «шоковых легких» и гипоксических изменений.



ДВС-синдром, когда просветы сосудов микроциркуляторного русла, в первую очередь капилляров и венул, почек, легких, сердца, головного мозга и других органов закрываются фибриновыми тромбами. При этом резко нарушается микроциркуляторное кровообращение и развивается острая гипоксия, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и развитием острого отека органов, в том числе головного мозга и легких.

Развитие «шоковых почек» является компенсаторной реакцией на нарушение кровообращения и падение артериального давления. При этом рефлекторно происходит сброс крови из коры почек в мозговое вещество и возникает острая ишемия юкстагломе-рулярного аппарата клубочков почек, в кровь поступает ренин и другие гипертензивные вещества. Они вызывают спазм артериол и повышение артериального давления, что необходимо для уменьшения степени гипоксии и обеспечения функции сердца и головного мозга. Почки при этом имеют характерный вид — светло-желтая ишемизированная кора и темно-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Однако если ишемия коры почек продолжается достаточно долго, то кора некритизируется, развиваются некротический невроз, уремия, от которой больные и погибают.

Развитие «шоковых легких» отражает динамику ДВС-синдрома в легких, где выявляются фибриновые тромбы большого количества легочных капилляров, периваскулярные кровоизлияния в ткани легких, ателектазы и развитие дистресс-синдрома.

Гипоксические изменения, которые вызывают резкую жировую дистрофию паренхиматозных органов, сохраняются и в период реконвалесценции (выздоровления).

КОМА

Кома — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.

Причинами комы являются следующие факторы:

Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности.

К ним относятся:

  • травмирующие факторы, как правило, головной мозг;
  • термические воздействия — перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т. п.;
  • значительные колебания барометрического давления;
  • токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;
  • инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;
  • экзогенная гипоксия и аноксия.

Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний, — ишемия, инсульт, опухоль мозга, дыхательная недостаточность, патология системы крови, печеночная и почечная недостаточность и др.

Виды комы.

По происхождению комы дифференцируют на:

  • эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме;
  • экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды;
  • первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредственного повреждения мозга;
  • вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности и т. п.

Патогенез комы.

Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев:

  • гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток;
  • интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем caмом, например при почечной или печеночной недостаточности;

Общие проявления коматозных состояний

  • расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз;
  • дисбаланс ионов и жидкости.
  • нарушение электрофизиологических процессов в клетках. Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, по в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы являетсяпотеря сознания.

Степень тяжести комыопределяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень расстройства сознания. Выделяют три степени тяжести комы:

  • тяжелую, с реальной угрозой смертельного исхода;
  • выраженную, с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни;
  • легкую, обратимую

Общие проявления коматозных состояний приведены в табл. 3. Они обусловлены главным образом нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, печени, почек, а также системы крови.

 





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...