Главная Обратная связь

Дисциплины:






Кетоновые тела, их роль в метаболизме



Ацетоацетат, бета-оксибутират, ацетон. Из печени К. т. поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл - цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. К. т. используются также для синтеза Холестерина, высших жирных кислот (Жирные кислоты), фосфолипидов (см. Липиды) и заменимых аминокислот (Аминокислоты).

При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез К. т.

При повышении содержания К. т. в крови они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наиболее значительное повышение концентрации К. т. в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме (см. Диабет сахарный). Интенсивное образование К. т. происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо). Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен вызываемым ими нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот. Введение с пищей углеводов тормозит образование К. т. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза К. т.

В плазме крови здорового человека кетоновые тела содержатся в весьма незначительных концентрациях. Однако при патологических состояниях (длительное голодание, тяжёлая физическая нагрузка, тяжёлая форма сахарного диабета) концентрация кетоновых тел может значительно повышаться и достигать 20 ммоль/л (кетонемия). Кетонемия (повышение концентрации кетоновых тел в крови) возникает при нарушении равновесия - скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями организма.[2]

За последние десятилетия накопились сведения, указывающие на важное значение кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела - топливо для мышечной ткани, почек и действуют, вероятно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая излишнюю мобилизацию жирных кислот из жировых депо.[2] Во время голодания кетоновые тела являются одним из основных источников энергии для мозга.[4][5] Печень, синтезируя кетоновые тела, не способна использовать их в качестве энергетического материала (не располагает соответствующими ферментами).

В периферических тканях ?-оксимасляная кислота окисляется до ацетоуксусной кислоты, которая активируется с образованием соответствующего КоА-эфира (ацетоацетил-КоА). Существует два ферментативных механизма активации:[2]

" первый путь - с использованием АТФ и HS-КоА, аналогичный пути активации жирных кислот:

" второй путь - перенос Коэнзима А от сукцинил-КоА на ацетоуксусную кислоту

Образовавшийся в ходе этих реакций ацетоацетил-КоА в дальнейшем подвергается тиолитическому расщеплению в митохондриях с образованием двух молекул ацетил-КоА, которые, в свою очередь, являются сырьём для цикла Кребса (цикл трикарбоновых кислот), где окисляются до CO2 и H2O.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...