Главная Обратная связь

Дисциплины:






Токсикологическая характеристика группы ядохимикатов



ВВЕДЕНИЕ

Современный этап развития общества подразумевает активное вмешательство человека в природную экосистему. Новые технологии, интенсивное ведение сельского хозяйства, применение химических веществ, обеспечивающих большую продуктивность, нанесли удар по экологии. И вредному воздействию подверглась не только природа, пострадал сам человек. Поэтому очень важно оценить степень отрицательного влияния ядохимикатов, без которых работа в сельском хозяйстве представляется невозможной, на его здоровье.


Пестициды – вещества, которые широко используются против вредителей и сорняков. К ним относятся инсектициды, бактерициды, фунгициды, акарициды, зооциды и гербициды. Наиболее распространенные среди них категории представлены фосфорорганическими, хлорорганическими и ртутьорганическими соединениями.

ХЛОРОРГАНИЧЕСКИЕ ЯДОХИМИКАТЫ

Среди хлорорганических соединений можно выделить ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ГЧЦГ (гексахлорциклогексан), гептахлор, хлориндан-полихлорпинен, полихлоркамфен, хлорбензол. Эти вещества обладают высокой стойкостью, жирорастворимы.

Основное назначение и способы применения ядохимиката

Хлорорганические пестициды (ХОП) - большая группа хлорпроизводных углеводородов, которая использовалась в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов, фунгицидов и фумигантов. Вещества этой группы одними из первых стали широко применяться в качестве химических средств защиты растений и для обработок сельскохозяйственных животных от эктопаразитов. Относятся к группе стойких органических загрязнителей, обладающих способностью аккумулироваться в экосистемах и пищевых цепях.

Опасность для людей

ХОП обладают канцерогенными и мутагенными свойствами, способны вызывать нарушения репродуктивной системы, эндокринной и нервной.

Для оценки содержания пестицидов в продуктах растительного и животного происхождения после определенного периода применяют термин «остаточные количества пестицида».

Остаточные количества ХОП в сельскохозяйственной продукции не удаляются в процессе термической и кулинарной обработки.

Согласно данным ВОЗ установлены 12 стойких органических загрязнителей (СОЗ). «Грязная дюжина»: фураны, диоксины, ДДТ, полихлорбифенилы, гексахлоробензол, алдрин, гептахлор, токсафен, эндрин, диэлдрин, мирекс, хлородан. Среди них большая часть относится к ХОП. А согласно Стокгольмской Глобальной конвенции ХОП входят в число стойких органических загрязнителей, которые попали под запрет.

Период полураспада ХОП в почве составляет более 1,5 лет.

Токсикологическая характеристика группы ядохимикатов

ХОП могут попасть в организм воздушно-капельным путем или алиментарным.



Механизм токсического действия ХОП связывают с изменением ряда ферментных систем: они блокируют SH-группы тканевых белков и нарушают биосинтез белка. Известно, что ХОП могут влиять на перенос ионов в нервные волокна, а этот процесс чрезвычайно важен для передачи импульсов. Нарушения в транспорте ионов выражаются в появлении судорог и конвульсий, приводящих к смерти. Некоторые ХОП способны повреждать структуру генетического аппарата.

Способны кумулировать.

Клиническая картина отравлений

Особенности клинических проявлений острых интоксикаций ХОП зависят от индивидуальной чувствительности организма, пути поступления и дозы препарата. При пероральном поступлении начальными признаками интоксикации являются расстройства желудочно-кишечного тракта, далее развивается патология нервной системы; при попадании пестицидов воздушно-капельным путем интоксикация выражается в первую очередь раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей; при попадании на кожу возникает ее гиперемия, развивается острое воспаление вплоть до изъязвлений и некроза.

Помимо местных проявлений токсического действия ХОП развиваются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, звон в ушах, цианоз, могут возникнуть кровоизлияния на коже, при тяжелых интоксикациях — приступы генерализованных клонических и тонических судорог, которые могут носить эпилептиформный характер), коллапс.

Синдром токсической энцефалопатии развивается в результате поражения корковых и подкорковых отделов центральной нервной системы. В начале интоксикации он проявляется головокружением, сонливостью, тошнотой. Позже присоединяется оглушение, потеря сознания, тонические и клонические судороги. В некоторых случаях коматозное состояние может развиться сразу. Отмечаются гиперемия склер и кожных покровов верхней половины туловища, а также мидриаз. Возможно развитие токсического энцефалита или менингоэнцефалита, параличей конечностей.

Острые отравления: для острых отравлений ХОП характерно угнетение вегетативных центров продолговатого мозга, в частности дыхательного. В связи с этим возможны нарушения дыхания при тяжелых формах отравления. Наряду с этим может развиться и обтурационно-аспирационная форма асфиксии, обусловленная повышенной саливацией, аспирацией рвотными массами, западением языка. Все это усугубляется гипертонусом дыхательной мускулатуры, ригидностью мышц грудной клетки.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита чаще всего является первым признаком пероральных отравлений ХОП. Тошнота, частая рвота, иногда с примесью желчи, резкая боль в эпигастральной области, частый жидкий стул характерны для клинической картины таких интоксикаций.

Часто при острых отравлениях ХОП наблюдается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно характерен он для острых отравлений дихлорэтаном. Отмечаются глухие тоны сердца, различные формы аритмий, падение артериального давления ниже критических величин (для систолического —80 мм рт.ст.). Развивается картина токсического шока.

В патогенезе развития острой сердечно-сосудистой недостаточности имеет значение ряд механизмов. К ним относятся нарушения центральной регуляции сердечной деятельности в связи с токсическим угнетением сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, а также ослабление сократительной функции миокарда в результате непосредственного влияния ХОП на метаболические процессы в нем (нарушение процессов окислительного фосфорилирования и энергетического обмена). Немалую роль играет при этом гиповолемия, обусловленная потерей жидкости в результате острого гастроэнтерита. Она ведет к уменьшению ОЦК (объема циркулирующей крови).

Развивающийся метаболический ацидоз на фоне неполноценной респираторной его компенсации приводит к преобладанию анаэробных процессов окисления и возникновению некомпенсированного ацидоза, с чем связано нарушение микроциркуляции.

Существенные изменения претерпевает свертывающая и противосвертывающая система крови: отмечается гипокоагуляция (повышаются концентрация гепарина и фнбринолитическая активность крови).

Нарушение функции почек в ранних стадиях острой интоксикации обусловлено в основном снижением артериального давления, в связи с этим уменьшается почечный кровоток, развивается олигурия и даже анурия.

При поступлении в организм значительных количеств ХОП через органы дыхания клиническая картина отравления может протекать по типу острого трахеобронхита с повышением температуры.

Для острых отравлений хлорпикрином, обладающим выраженным раздражающим действием, характерны слезотечение, насморк, кашель, одышка, боль в груди, иногда приступы астмы, рассеянные влажные хрипы как проявление отека легких, который нередко развивается при тяжелом отравлении. Указанные синдромы сопровождаются, как правило, значительным повышением температуры, метгемоглобинемией и гемолизом. В терминальных стадиях развивается коллапс по типу серой асфиксии.

Хронические отравления: клиническая картина хронических отравлений ХОП характеризуется последовательным развитием определенных неврологических синдромов. В наиболее ранней стадии интоксикации неврологические нарушения укладываются в синдром неспецифической токсической астении. Нередко обнаруживаются признаки астеновегетативного или астеноорганического синдромов. Последний характеризуется микроорганическими симптомами, указывающими на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга, преобладают эпизодические церебральные пароксизмы: внезапно наступает интенсивная головная боль с тошнотой, общей слабостью и профузным потом или приступообразными головокружениями (вращение окружающих предметов), сопровождающимися побледнением кожи и брадикардией.

Отдаленные последствия: в более поздней стадии хронической интоксикации ХОП в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система. Распространенными формами патологии периферической нервной системы являются вегетативно-сенсорный полиневрит. Общими признаками для всех выделенных форм являются развитие патологии периферических нервов на фоне функциональных или органических нарушений центральной нервной системы, рецидивирующее течение с выраженным болевым компонентом, симметричность поражений, преимущественная локализация на верхних конечностях, отсутствие грубых нарушений двигательной функции, частое сочетание с патологией печени.

В единичных случаях наблюдается диффузное поражение нервной системы по типу энцефалополиневрита в виде рассеянных, мелкоочаговых органических симптомов со статико-координаторными нарушениями и вовлечением в патологический процесс экстрапирамидной системы.

 

В более выраженных случаях поражаются гипоталамическая область, шейные вегетативные узлы, слуховые нервы.

Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются главным образом вегето-сосудистой дистонией со склонностью к артериальной гипотонии, а также экстракардиальными расстройствами сердечного ритма (синусовая брадикардия) и функции проводимости миокарда. Нередко развивается токсическая дистрофия миокарда или миокардит токсико-аллергического характера, особенно у лиц, перенесших в прошлом острую интоксикацию ХОП.

Нередко при хронических интоксикациях ХОП можно обнаружить признаки пневмосклероза в средних и нижних отделах легких.

Уже в начальных стадиях хронической интоксикации ХОП нарушается секреторная функция желудка, в более поздних характерно развитие хронического гастрита с угнетением секреторной функции желудка вплоть до гистаминорезистентной ахилии.

Нарушения функционального состояния печени при хронической интоксикации сначала проявляются повышением активности органоспецифических ферментов в сыворотке крови, позже присоединяются нарушения углеводной и антитоксической функции. При тяжелых формах интоксикации развивается токсический гепатит, как правило, протекающий без желтухи, нередко ему сопутствует холецистит.

Под влиянием ХОП происходят существенные изменения в крови. К ним относится анемия, которая чаще всего имеет гипохромный характер, однако в отдельных случаях приобретает черты гипопластического процесса, в развитии которого, по-видимому, важную роль играет сенсибилизация организма указанными соединениями. Наряду с этим изменяется количество лейкоцитов: умеренная лейкопения сопровождается относительным лнмфоцитозом, эозинофилопенией. Снижается также количество тромбоцитов, что нередко сочетается с геморрагическим васкулитом. СОЭ имеет тенденцию к замедлению.

Хронические интоксикации ХОС отличаются затяжным течением и на годы ограничивают трудоспособность.

В диагностике интоксикаций этими соединениями имеет значение определение отдельных пестицидов и их метаболитов в крови и моче. Однако отсутствие параллелизма между степенью выраженности интоксикации и содержанием пестицидов в биологических средах снижает диагностическую ценность таких исследований.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...