Главная Обратная связь

Дисциплины:






Классификация ГЛП (гиперлипопротеидемий), предложенная Фредриксоном, была принята ВОЗ



Согласно этой классификации,существование l типа ГЛП обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, вышенормы отмечается и уровень ЛПОНП

ГЛП-я ll типа делится на два подтипа: llа, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и llб (увеличение ЛПНП и ЛПОНП).

ll тип ГЛП проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Содержание ТГв крови в пределах нормы (ll а тип) или умеренно повышенное (ll б тип). Гиперлипопротеинемия ll типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей.

В случаегомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от ИМ, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия ll типа распространена широко.

При ГЛП lll типа(дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание ХС и ТГ. Этот тип встречается достаточно редко.

В клинике сочетается с СД .

При lv типе ГЛП основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание ТГ. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.

Y тип ГЛП увеличениев сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание ТГв крови повышено, в то время как концентрация ХС в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.

Типирование гиперлипопротеинемий проводится на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов методами электрофореза и препаративного ультрацентрифугирования.

• Для большинства лабораторий приемлемым является определение содержание в сыворотке крови ХС иТГ, раздельное определение содержания ХС в ЛПВП и ЛПНП + ЛПОНП. Нормальным считается концентрация ХС до 200 мг% (около 5,2 ммоль/л).

Уровень ХС в крови зависит от возраста, пола, региона проживания человека. Люди, проживающие в северных регионах, и потребляющие пищу богатую жиром,имеют высокий уровень критических липидов в крови с риском развития СС патологии, по сравнению с населением, обитающим в зоне морских бассейнов, а следовательно имеющим в рационе рыбу, овощи и зелень.

Появление и развитие атеросклеротических изменений рассматривается с позиций инфильтрационной теории, согласно которой основным действующим фактором, вызывающим образование и развитие атеросклеротических изменений в стенке сосуда является ХС ЛПНП



Этот класс ЛПподвергается значительным изменениям в зависимости от питания, условий внешней и внутренней среды. Меняется не только липидный, но и апопротеиновый состав, заряд, жесткость ЛП- частицы. При этом заметно нарастает содержание иммуноглобулина LgG.

Апо-В содержащие ЛП (ЛПНП и ЛПОНП) образуют растворимые комплексы с ГАГсоединительнотканного матрикса артерий, приводя к структурным изменениям стенки сосуда.

 

 

• Существенную роль в появлении ишемического синдрома при атеросклерозе имеет поражение клеток крови. Увеличение содержания ХС в мембране эритроцитов приводит к изменению ее физико-химических свойств и нарушению функции мембранно-связанных ферментов. Одновременно с индексом ХС/ФЛ увеличивается микровязкость и скрость агрегации тромбоцитов

При этом снижается активность Na+ K+ АТФ-азы, увеличиваются размеры эритроцитов, деформируемость клеток падает. Тромбоциты также накапливают ХС, скорость их агрегации также возрастает, мембрана становится более регидной. Такие же изменения характерны и для лимфоцитов.

Нарушение реологических свойств крови наряду с изменением микрососудов при холестеринозе обуславливает нарушение микроциркуляции и связанную с этим ишемию. Результатом этого является тромбоз, ишемия, склероз и некроз.

 

Синтез внеклеточного матрикса

Синтез внеклеточного матрикса-фиброзная бляшка

 


10. Липидозы

Разрушение веществ в лизосомах и лизосомальные заболевания, вызванные недостатком ферментов

• Поскольку сфинголипиды являются составляющими плазматических мембран, в ходе клеточного цикла они поэтапно разрушаются. Катаболизм этих соединений протекает в лизосомах, и нарушение какого-то одного его этапа делает невозможным последующие. В результате в лизосомах накапливаются недорасщепленные липиды. Наиболее частой причиной такого нарушения являются мутации генов, кодирующих лизосомальные ферменты.

Катаболизм этих соединений протекает в лизосомах, и нарушение какого-то одного его этапа делает невозможным последующие. В результате в лизосомах накапливаются недорасщепленные липиды. Наиболее частой причиной такого нарушения являются мутации генов, кодирующих лизосомальные ферменты.

 





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...