Главная Обратная связь

Дисциплины:






Прежде напишу все факторы патогенности всех эшерихий, чтобы было ясно что есть что



· Факторы патогенности.

· Факторы адгезии и колонизации.

· Факторы инвазии. Их роль выполняют белки наружной мембраны.

· Экзотоксины: А) гемолизины – повреждают мембраны за счёт образования в них пор; Б) токсин Шига – угнетает синтез белка; В) токсин L – термолабильный, связываясь с G-белком, вызывает диарею; Г) токсин ST – термостабильный, взаимодействуя с рецептором гуанилатциклазы, стимулирует её активность и вызывает диарею; Д) цитотоксический некротический фактор (CNF) – повреждает RhoG-белки, вызывает инфекции мочевыводящих путей; Е) CLTD-токсин – цитолетальный разрыхляющий токсин; Ж) токсин EAST – термостабильный токсин, подобен токсину ST.

·Эндотоксины– липополисахариды.

Энтеротоксигенные E.coliвключают 17 серогрупп. Факторы адгезии и колонизации фимбриальной структуры и энтеротоксины (LT или ST, или оба). Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Локализация процесса – область тонкой кишки. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемий – водный, реже питьевой. Болеют дети от года до 3 лет и взрослые.

8) EIEC, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
Группа Включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства котируются, помимо хромосомных генов, генами плазмиды. Плазмида кодирует синтез белков наружной мембраны, которые и определяют инвазию. Как сама плазмида, так и белки, которые она кодирует, родственны таковым у возбудителей дизентерии, чем и объясняется сходство EIEC с шигеллами. Заражающая доза 10*5клеток ( если что это 10 в 5й степени)) локализация процесса-нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии: вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые. Типы вспышек- пищевой и водный.
Факторы патогенности: 1. это факторы инвазии. С их помощью проникают в эпителиоциты кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны. Частый виновник внутрибольничных вспышек.

 

9) EPEC, факторы патогенности, их ген контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
Группа вкл 9 серогрупп класса 1и четыре серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида, которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа EAF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране и выявляется по способности бактерий прикрепляться к клеткам HEp-2. Белок имеет м м 94кд. У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутсвует, их патогенность обусловлена какими-то иными факторами. У некотрых штаммов EPEC обоих классов обнаружена способность синтезировать STX. EPEC колонизируют плазмолемму энтероцитов, вызывают повреждение поверхностиэпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Заражающая доза 10*5 -10*11 клеток( 10 в 5й степени и 10 в 11й) процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способ заражения- контактно- бытовой, реже пищевой.
Частый виновник внутрибольничных вспышек.



 





sdamzavas.net - 2018 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...