Главная Обратная связь

Дисциплины:






Клеточные ионы покоя жидкости



Н+ и Na+

       
   


дефицит макроэргов гидратация гипокалия снижение порого- падение критического

(АТФ, КФ) клеток вого потенциала уровня деполяризации

(КУД)

           
     
 


активация анаэробно- нарушения внутри- повышение нервно- повышение возбудимости

Го окисления клеточного метаболизма мышечной возбудимости b- адренорецепторов в

сердце, сосудах, кишечнике,

бронхах

                       
       
 
     
 
 
 


внутриклеточный мета- аритмии латентная

болический ацидоз тетания

Ослабление сокра- повышение чувстви- симптомы тахикардия снижение

Тительной способности тельности миокарда к Хвостека перистальтики

миокарда сердечным гликозидам Труссо

Падение

снижение МОК
системного АД запоры

Рис. . Схема патогенеза нарушений при метаболическом алкалозе  


       
   
 
 


Внеклеточное буфер- 2. Гиповентиляция

Ное действие

использование протеинатной повышение Рсо2 и восстанов-

буферной системы плазмы ление соотношения :

крови через диссоциацию [HCO3-]

Н+ и их связывания с НСО3- [H2CO3]

связывание НСО3- во внекле- депонирование НСО3- путем

Точной жидкости выводимыми их обмена на внутриклеточ-

в нее из клеток кислыми ме- ные ионы Сl- (в основном,

таболитами эритроциты)

3. Внутриклеточные

Механизмы

       
   


активация внутриклеточных внутриклеточные буферы :

Метаболических процессов, использование протеинатного буфера

направленных на усиление об- для поставки Н+ во внеклеточную

Разования кислых продуктов жидкость путем обмена на внекле-

обмена (гликолиз, ЦТК) точный Na+


Почечный механизм

 
 


выведение избытка НСО3-, превышающего

Рис. . Механизмы компенсации метаболического алкалоза  
возросший порог его реабсорбции

 

               
 
 
   
Рис. Схема патогенеза нарушений при респираторном ацидозе
 
     

 





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...