Главная Обратная связь

Дисциплины:






Развитие и строение плаценты человека



Плацента (от лат. placenta – пирог, лепешка, оладья) – это временный орган связывающий плод с организмом матери, и обеспечивающий трофику, дыхание, экскрецию продуктов обмена плода и другие важные процессы. В конце беременности плацента представляет собой мягкий диск диаметром 15-18 см, толщиной в центральной части 2-4 см, массой около 500-600гр.

Плацента человека относится к гемохориальному типу плацент, т.е. отличается непосредственным контактом ворсинчатого хориона плода, входящего в состав плаценты, с кровью матери.

Плацента состоит из 2 частей: плодной (pars fetalis) и материнской (pars materna).

Плодная часть плаценты состоит из ворсинчатого хориона и приросшей к нему амниотической оболочки.

Именно ворсины хориона в процессе развития разрушают эндометрий матки. Разрастаясь в направлении миометрия, они формируют древообразные структуры – котиледоны. Котиледон является структурно функциональной единицей плодной части плаценты и образован стволовой ворсиной с ее разветвлениями. Таких котиледонов в плодной части плаценты около 200. В результате разрушения ворсинами хориона эндометрия матки образуются полости – лакуны, заполняющиеся материнской кровью. В эти лакуны и погружены котиледоны (рис 15).

Таким образом, плодная часть сформированной плаценты включает: 1) амниотнческую оболочку, которая срастается с внутренней поверхностью хориальной пластинки; 2) хориальную пластинку, состоящую из внезародышевой мезодермы (соединительной ткани); 3) цитотрофобласт и синцитиотрофобласт, покрывающие наружную поверхность хориальной пластинки, обращенной к эндометрию; 4) третичные ворсины, погруженные в лакуны с материнской кровью (рис 15).

а
б

Рис.15. Схема строения плаценты человека (по В.Г. Елисееву, Ю.И. Афанасьеву, Е.Ф. Котовскому).

Плодная часть:

а - амниотическая оболочка:1 - однослойный призматический эпителий, 2 - собственная пластинка (плотная волокнистая соединительная ткань), 3 - рыхлая ("слизистая") соединительная ткань между амнионом и хорионом;

б - ветвистый хорион: 4А - хориальная пластинка, 4Б - стволовые ворсины. Одна такая ворсина со всеми ее разветвлениями называется котиледоном, 5 - соединительная ткань; 6 - ветви пупочных сосудов; 7 - цитотрофобласт (внутренний слой клеток); 8 - синцитиотрофобласт; отсутствует в местах контакта якорных ворсин с базальной пластинкой эндометрия; фибриноид Лангханса — неклеточная фибриноподобная масса на поверхности эпителия (появляется со второй половины беременности).

Материнская часть:

9 - лакуны, 10 - материнская кровь, 11 - соединительнотканные септы (перегородки) между лакунами; 12 - сосуды матери в септах, открывающиеся в лакуны; 13 - базальная пластинка, 14 - скопления децидуальных клеток.



 

Строение материнской части плаценты. Эндометрий матки во время беременности образует децидуальную оболочку, которая располагается сверху хориона, окружает зародыш со всех сторон и формируют его самую наружную оболочку. В децидуальной оболочке выделяют три части:

1. deciduas capsularis – это часть эндометрия, которая прилежит к гладкому хориону;

2. deciduas parietalis – это та часть эндометрия, которая с плодным яйцом не соприкасается и в образовании оболочек плода и плаценты не участвует;

3. deciduas basalis (базальная пластина) – это та часть эндометрия, которая располагается под плодным яйцом и прилежит к миометрию. Разрастаясь deciduas basalis формирует материнскую часть плаценты (рис. 16).

 

 


Рис. 16. Эмбрион человека в матке.

1А - deciduas basalis, 1Б - deciduas capsularis, 1В - deciduas parietalis, 2А – ветвистый хорион, 2Б – гладкий хорион, 3 - амниотическая оболочка, 4 -полость хориона, экстроэмбриональный целом, 5 – амниотическая полость, 6А – амниотическая ножка, 7 – аллантоис.

Материнская часть плаценты состоит из базальной пластинки, от которой отходят септы (перегородки), отделяющие лакуны с материнской кровью друг от друга. Материнская часть плаценты образовалась из децедуальной ткани — видоизмененной ткани функционального слоя эндометрия.В этой ткани содержатся децидуальные клетки, богатые включениями гликогена, липидов, витаминов. Эти клетки дифференцировались из соединительнотканных клеток эндометрия в результате их трансформации. Децидуальные клетки имеют овальную форму, овальное или круглое ядро, слабо оксифильную цитоплазму, четкие границы. Эти клетки выполняют трофическую функцию.

В базальной пластинке и септах имеются клетки периферического цитотрофобласта. Эти клетки мигрировали из цитотрофобласта ворсин. При помощи клеток периферического цитотрофобласта ворсины плодной части, называемые «якорные», прикрепляются к материнской части плаценты, тем самым препятствуют отделению плодной части плаценты от материнской. Клетки периферического цитотрофобласта внешне сходны с децидуальными клетками, но отличаются от них выраженной базофилией цитоплазмы.

В лакунах базальной пластинки плаценты циркулирует материнская кровь. Эта кровь поступает через разрушенные ворсинами артерии, омывает ворсины и через зияющие отверстия разрушенных вен возвращается в кровеносную систему матки. Обновление крови в лакунах плаценты осуществляется через каждые 4 минуты.

Периферическая часть базальной оболочки прочно срастается с гладким хорионом. В результате этого образуется замыкательная пластинка которая препятствует излиянию крови из лакун плаценты.

Плацентарный барьер между кровью матери, циркулирующей в лакунах, и кровью плода, циркулирующей в капиллярах ворсин, включает 5 компонентов: 1) трофобласт (цито и синцитиотрофобласт); 2) базальная мембрана цитотрофобласта; 3) соединительнотканная строма ворсин; 4) банальная мембрана капилляров ворсин; 5) эндотелий капилляров ворсин.

Таким образом, в нормальных условиях кровь плода и кровь матери не смешиваются, они отделены друг от друга плацентарным барьером.

Развитие плаценты тесно связано с развитием хориона, поскольку ворсинчатый хорион составляет основу плодной части плаценты. На 6-7 сутки развития трофобласт дифференцируется на клеточный слой - цитотрофобласт и симплатообразный слой – синцитиотрофобласт; на 9-е сутки образуются выпячивания трофобласта в эндометрий матки – первичные ворсины; на 12-13 сутки со стороны хориона в первичные ворсины врастает соединительная ткань – образуются вторичные ворсины; с 3-й недели в ворсинах начинается развитие кровеносных сосудов - вторичные ворсины превращаются в третичные (рис 17). Этот период и называют плацентацией. К концу 3-й недели, то есть на 21 сутки развития происходит соединение сосудистой системы плацентарных ворсин с сосудами пуповины, то есть с сосудистой системой плода. Образуется плодо-плацентарный круг кровообращения. С этого момента начинается сокращение сердца зародыша. В дальнейшем происходит значительное разрастание ворсин хориона. Синцитиотрофобласт, покрывающий ворсины, врастает в стенки сосудов эндометрия, разрушает их целостность, обеспечивая обильное поступление материнской крови в межворсинчатые пространства (лакуны). Это происходит в конце 6-й недели развития и обусловливает возникновение маточно-плацентарного кровообращения.

А
Б
В

 

Рис. 17. Формирование ворсин хориона. А - первичная ворсина; Б – вторичная ворсина; В – третичная ворсина. 1 – цитотрофобласт; 2 – синцитиотрофобласт; 3 – внезародышевая мезодерма, формирующая строму ворсины; 4 – кровеносный сосуд.

 

Вначале развития соединительнотканная строма ворсин является довольно плотной, так как в ней содержится значительное количество гиалуроновой кислоты. В этой строме мало фибробластов, макрофагов и еще меньше коллагеновых волокон. В это время (6-8-я неделя) вокруг кровеносных сосудов дифференцируются соединительнотканные клетки стромы ворсин. Для нормальной функции фибробластов необходимо достаточное количество витаминов С и А. Если этих витаминов будет мало, то нарушится связь плаценты с маткой. Благодаря большому содержанию гиалуроновой кислоты проницаемость стромы ворсин очень низкая. Поэтому низок обмен веществ между кровью матери и кровью плода. На ранней стадии эмбриогенеза эмбрион не нуждается в большом количестве продуктов питания, поэтому нет надобности в высоком обмене веществ.

По мере того как плод растет, ему требуется все больше питательных веществ. В это время повышается активность фермента гналуронидазы, которая разрушает гиалуроновую кислоту, увеличивается проницаемость соединительнотканной стромы ворсин и улучшается питание зародыша. Процесс распада гиалуроновой кислоты и разрыхления соединительной ткани ворсин продолжается до конца эмбриогенеза, что приводит к последовательному повышению обмена веществ между кровью плода и кровью матери. К концу эмбриогенеза часть фибробластов стромы ворсин дифференцируется в фиброциты, в строме увеличивается содержание коллагеновых волокон.

Период плацентации заканчивается к 12-14-й недели беременности. К этому времени сформированы лишь основные структурные элементы плаценты – котиледоны. С 50 по 90 сутки происходит их интенсивное образование. К этому времени в плаценте имеется 10-12 больших, 40-50 мелких, 140-150 рудиментарных котиледонов. Общая площадь ворсин в сформированной плаценте равна 13-14 квадратных метров.

Структурная организация плаценты заканчивается к концу I -го триместра беременности, но в морфофункциональном отношении она остается незрелой. Свою функциональную зрелость плацента приобретает к 16-й недели беременности, когда она принимает на себя все типичные для нее функции - респираторную, трофическую, гормонпродуцирующую, иммунную, выделительную.

II триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой русла кровообращения плода (фетализация плаценты), с которыми тесно связаны следующие изменения стромы и трофобласта ветвистого хориона – цитотрофобласт и синцитиотрофобласт истончаются. Во 2-й половине беременности синцитиотрофобласт замещается фибриноидной тканью, которая называется фибриноидом Лангханса. Фибриноид Лангханса образуется за счет компонентов плазмы крови и за счет продуктов распада трофобласта. Фибриноид Лангханса выполняет такие же функции, как и трофобласт.

Изменения маточной части плаценты заключаются в том, что внутренняя поверхность маточной части плаценты (базальной пластинки и септ) покрывается фибриноидом Рора. Фибриноид Рора принимает участие в обеспечении иммунологического гомеостаза в системе мать—плод.

В этом периоде онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода.К 36 - й неделе развития плацента достигает полной функциональной зрелости. В конце беременности в плаценте происходят инволютивно-дистрофические изменения или физиологическое старение плаценты, что сопровождается уменьшением площади ее обменной поверхности. В процессе этих изменений увеличивается площадь фибриноидных отложений, наблюдается отложение солей кальция, нарастает количество ворсин с признаками дезорганизации и некроза.

Таким образом, наиболее важные морфологические изменения, приводящие к формированию плаценты, можно представить в виде таблицы (табл).

Таблица

Динамика морфофункциональных изменений плаценты

Дни после овуляции Морфофункциональные изменения
6-7 Имплантация бластоцисты
7-8 Дифференцировкатрофобласта и его инвазия
9-11 Формирование первичных ворсин. Лакунарный период. Вскрываются просветы концевых отделов эндометриальныхвенул и капилляров. Циркуляция материнской крови в них происходит с очень низкой скоростью
13-18 Формирование вторичных ворсин, стебля тела эмбриона и амниона
18-21 Формирование третичных ворсин, 2-3 мм длиной, 0,4 мм толщиной (внутри ворсины образуются капиллярыи соединяются с сосудами пуповины), Устанавливается фетоплацентарная циркуляция. Циркуляция материнской крови в лакунах происходит с очень низкой скоростью
21-40 Образование якорных ворсин и стволовых ворсин, имеющих вид «перевернутого дерева»
40-50 Формирование структурных единиц плаценты - котиледонов: 1. Инвазия трофобласта приводит к вскрытию просвета 40-60 спиральных артерий. Дальнейшая его инвазия приостанавливается. Кровь из спиральных артерий изливается в пространство между котиледонами. Устанавливается маточно-плацентарный кровоток. 2. Рост и ветвление стволовых ворсин, ориентированных концентрически вокруг просвета спиральной артерии. 3. Завершение формирования сосудов плодовой части плаценты. 4. Сохраняется около 150 рудиментарных котиледонов. Циркуляция материнской крови вокруг них происходит с очень низкой скоростью под небольшим давлением (5-8 ммрт.ст.)
80-225 Продолжается рост сформированной плацентарной ткани. Формируется 10-12 больших котиледонов (кровоток в центре межворсинчатого пространства происходит под высоким давлением - 40-60 ммрт.ст.); 40-50 котиледонов среднего размера и небольших и около 150 рудиментарных. Базальная пластина плаценты формирует перегородки между котиледонами - септы
226-267 Прекращается пролиферация клеток, но продолжается их гипертрофия

Особенности гемодинамики плаценты связаны с последовательными гистофизиологическими изменениями спиральных артерий. На границе миометрия и эндометрия спиральные артерии снабжены мышечным слоем и имеют диаметр 20-50 мкм, при впадении в межворсинчатое пространство они теряют мышечные элементы, что приводит к увеличению их диаметра почти в 10 раз. Кровоснабжение межворсинчатого пространства происходит в среднем через 150-200 спиральных артерий. К физиологическим изменениям, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования беременности, относятся эластолиз (распад эластических волокон), дегенерация мышечного слоя и фибриноидный некроз. За счет этого уменьшается давление крови. Потеря спиральными артериями мышечно-эластической оболочки приводит к потере их чувствительности к адренергической стимуляции, способности к вазоконстрикции, что обеспечивает оптимальное кровоснабжение межворсинчатого пространства.

Именно наличие и степень выраженности указанных изменений спиральных артерий играет ключевую роль в нормальном либо патологическом течении беременности.

Отток крови из межворсинчатого пространства осуществляется через 72-170 вен, расположенных на поверхности хориальной пластинки, и, частично, в краевой синус, окаймляющий плаценту и сообщающийся как с венами матки, так и с межворсинчатым пространством. Величина давления в сосудах маточно-плацентарного круга в радиальных артериях составляет 80/30 мм рт.ст., в децидуальной части спиральных артерий - 12-16 ммрт.ст., в межворсинчатом пространстве - около 10 ммрт.ст. Кроме того, существует небольшая разница давления в межворсинчатом пространстве и венозной системе матки.

Количество крови, притекающей к матке во время беременности, возрастает в 17-20 раз. Объем крови, протекающей через матку, составляет около 750 мл/мин. В миометрии распределяется 15% поступающей крови, 85% ее объема направляется непосредственно в маточно-плацентарный круг кровообращения.

Маточный кровоток прямо пропорционален разнице между артериальным и венозным давлением в сосудах матки и обратно пропорционален сосудистому сопротивлению. Изменения маточно-плацентарного кровотока определяются целым рядом факторов: действие гормонов, изменение объема циркулирующей крови, внутрисосудистое давление, изменение периферического сопротивления.

Доказана сопряженность маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики. При соединении ветвей пупочных сосудов, растущих из аллантоиса, с местной сетью кровообращения начинается циркуляция крови в третичных ворсинках, что совпадает с началом сердечных сокращений эмбриона. Пуповина содержит две артерии и одну вену. Артерии анастомозируют в хорионической пластинке, разветвляются на стволовые артерии и дают начало артериальной системе второго и третьего порядка, повторяя строение котиледона. Котиледонные артерии являются конечными сосудами с тремя порядками деления и развитием сети капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. В некоторых областях кровь проходит через артериовенозные шунты, минуя капилляры, что позволяет регулировать давление крови, скорость кровотока, сердечную деятельность плода.

Пуповинный кровоток регулируется давлением, определяемым соотношением давления в аорте и пупочной вене плода. Пуповинное кровообращение получает примерно 50-60% общего сердечного выброса плода. В отличие от других сосудистых систем пуповинная система не имеет иннервации и быстро реагирующих артериол для ауторегуляции кровотока. Очевидно, быстрое изменение пуповинного кровотока происходит только за счет изменения артериального давления плода и его сердечной деятельности.

Доказано влияние на сердечную деятельность плода центральной нервной системы, гормонов, изменение объема циркулирующей крови, особенностей центральной гемодинамики матери, лекарственных препаратов.

Функции плаценты

Плацента выполняет следующие функции: трофическую; дыхательную; выделительную; барьерную; эндокринную; участвует в регуляции сокращения миометрия матки.

Трофическая функция заключается в поступлении в организм плода из крови лакун питательных веществ, витаминов, электролитов и других необходимых плоду веществ.

Ежедневно в ответ на растущие потребности плода для пополнения объема околоплодных вод через плаценту проникает большое количество воды. На протяжении беременности она скапливается в матке, и к концу ее количество воды достигает примерно 4 л (2800 мл в организме плода, 400 мл в плаценте и 800 мл в амниотической полости). Ежедневная прибавка воды составляет 30-40 мл. Вода необходима для метаболизма плода и матки. Основная масса воды проходит через плаценту от матери к плоду, при этом транспорт ее может идти против градиента концентрации.

Обмен электролитов происходит через плаценту и амниотическую жидкость (параплацентарно). Калий, натрий, хлориды, гидрокарбонаты свободно проникают от матери к плоду и в обратном направлении. Кальций, фосфор, железо и некоторые другие микроэлементы способны депонироваться в плаценте.

Плацента человека относится ко 2-му типу трофических плацент характеризующийся тем, что на поверхности синцитиотрофобласта имеются микроворсинки, которые в совокупности образуют всасывающую каемку; в трофобласте ворсин содержится около 60 различных ферментов: сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, щелочная фосфатаза, кислая фосфатаза, АТФаза, глюкозо-6-дегидрогеназа и др.; с помощью этих ферментов всосавшиеся в трофобласт ворсинок питательные вещества тут же в трофобласте расщепляются до простейших соединений (белки—до аминокислот, углеводы — до моносахаров и т. п.); после расщепления питательных веществ в трофобласте происходит синтез новых веществ, которые не являются антигенами для плода. Транспорт липидов (фосфолипиды, нейтральные жиры и др.) к плоду осуществляется также после их ферментативного расщепления в плаценте. Липиды проникают к плоду в виде триглицеридов и жирных кислот.

Глюкоза, являясь основным питательным веществом для плода, переходит через плаценту согласно механизму облегченной диффузии, поэтому ее концентрация в крови плода может быть выше, чем у матери. Помимо этого до 16 недели беременности, когда печень плода функционирует недостаточно активно, ее гликогенобразовательную функцию полностью выполняет плацента. С ростом плода количество гликогена в плаценте уменьшается, однако в экстремальных для плода условиях гликоген плаценты расходуется в первую очередь.

Плацента играет важную роль в обмене витаминов. Она способна накапливать их, и осуществляет регуляцию их поступления к плоду в зависимости от их содержания в крови матери.

Дыхательная функция проявляется в обмене кислорода и углекислого газа между кровью плода и кровью матери. Плацента не обладает способностью к накоплению кислорода и углекислоты, поэтому их транспорт происходит постоянно. Обмен газов в плаценте аналогичен газообмену в легких, при этом площадь обменной поверхности ворсин в пересчете на 1 кг массы тела более чем в 3 раза превышает площадь поверхности легочных альвеол организма взрослого человека и составляет 3-4 м2/кг. Кислород и углекислота проникают через мембраны, только будучи растворенными в плазме крови.

Снабжение плода кислородом зависит от многих факторов: количества кислорода, поступающего в матку, состояния маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, метаболизма плаценты и состояния структурных элементов плацентарной мембраны. Беременная матка потребляет 2100-2250 мл кислорода в час. Частично он утилизируется миометрием, но большая часть кислорода поступает в плаценту, где около половины его используется самой плацентой, а остальная часть - плодом. Зрелая плацента потребляет в 2-3 раза больше кислорода, чем ткани плода.

Транспорт углекислоты в отличие от транспорта кислорода совершается не только путем простой диффузии. Он связан также с переносом кислорода, бикарбонатов, кислых продуктов обмена и других метаболитов. Немалую роль в выведении углекислого газа из организма плода играют околоплодные воды и параплацентарный обмен.

Выделительная функция заключается в выделении продуктов обмена веществ из организма плода в кровь лакун плаценты, которые затем через материнские почки выводятся из ее организма.

Защитная (барьерная) функция. Имеющийся плацентарный барьер регулирует переход веществ как в направлении мать-плод, так и в обратном направлении, т.е. от плода к матери. Барьерная функцияплаценты ограничена,она может избирательно защищать организм плода от неблагоприятного воздействия вредных факторов, ночерез плаценту легко проникают вирус СПИДа, вирус коревой краснухи, бледная спирохета сифилиса, наркотические средства, алкоголь, никотин и все лекарственные вещества.

Плод является носителем генетической информации, как матери, так и отца и, по сути - генетически чужеродный объект для матери. Почему же не происходит его отторжение организмом матери? Ведущую роль в этом процессе опять играет плацента. На трофобласте (месте контакта плода с матерью) отсутствует комплекс гистонесовместимости. Вещества, синтезируемые плацентой, оказывают влияние и на различные отделы иммунокомпетентной системы матери. Они подавляют иммунный ответ матери и предотвращают отторжение плода. Однако не всегда плацента способна защитить плод от иммунной системы матери. Так если мать имеет отрицательный резус фактор (Rh-) (отсутствие специфического агглютиногена на поверхности эритроцитов), а плод имеет положительный резус фактор (Rh+), то может развиться резус-конфликт.

Резус-конфликт — это гуморальный иммунный ответ резус-отрицательной матери на эритроцитарные антигены резус-положительного плода, при котором образуются антирезусные антитела.

Как правило, во время беременности кровь плода не попадает в кровоток матери. Поэтому во время первой беременности у матери если и вырабатываются небольшое количество антител, то это иммуноглобулины IgM c высокой молекулярной массой и неспособностью проникать через плацентарный барьер. Однако при родах чаще всего происходит смешение крови матери и ребёнка, отчего организм матери синтезирует против него высокий титр антител. Выработка антигенов у женщины может произойти если был аборт, выкидыш или внематочная беременность.

Выработанная иммунная память приводит при следующей беременности к новому и усиленному образованию антител (иммуноглобулинов IgG). Последние способны проникать через гематоплацентарный барьер в кровоток ребёнка и связываются с резус-положительными эритроцитами ребёнка.

У плода могут быть выявлены увеличение печени, селезенки и сердца, наблюдается анемия, в лёгких случаях — ретикулоцитоз, в более тяжелых — гемолитической анемии (фетальный эритробластоз), желтуха. В наиболее тяжелых случаях развиваются водянка плода и отёчный синдром новорождённых, что может привести к мертворождению или смерти новорождённого.

В подавляющем большинстве случаев резус-конфликт может быть предупрежден путём внутримышечного введения резус-отрицательной матери специальных антител (коммерческое название — RhoGAM) в период беременности или в течение 72 часов после родов. При введении RhoGAM эритроциты резус-положительного плода, попавшие в организм матери, разрушаются до того, как на них успевает отреагировать её иммунная система.

Гормональная функция плаценты способствует сохранению и прогрессированию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери.

Существует взаимосвязь между организмом матери, плодом и плацентой в продукции гормонов. Одни из них секретируются плацентой и транспортируются в кровь матери и плода. Другие являются производными предшественников, попадающих в плаценту из организма матери и плода. Через плаценту могут транспортироваться и неизмененные гормоны. Плацентарные гормоны синтезируются в синцитио- и цитотрофобласте, а также децидуальной ткани.

Плацентарный лактоген (ПЛ) обладает активностью пролактина и свойствами гормона роста, дает лактогенный и лютеотропный эффект, поддерживая функционирование желтого тела яичника в I триместре беременности. Основная биологическая роль ПЛ заключается в регуляции белкового, углеводного и липидного обмена в организме матери и плода. Он синтезируется клетками трофобласта и по структуре близок к гормону роста.

Хорионический гонадотропин (ХГ) - продукт синтеза стероидов в синцитиотрофобласте. ХГ в крови матери обнаруживают с ранних сроков беременности, максимальные концентрации этого гормона отмечаются в 8-9 нед беременности. На определении ХГ в крови и моче основаны гормональные тесты на беременность. Он относится к гликопротеидам, по строению и биологическому действию сходен слютеинизирующим гормоном (ЛГ). В ранние сроки беременности ХГ стимулирует синтез гормонов в желтом теле яичника, во второй половине - синтез эстрогенов в плаценте. Существует мнение, что ХГ усиливает синтез гормонов в коре надпочечников плода, а также тормозит сократительную активность миометрия.

Плацента, наряду с гипофизом матери и плода, продуцирует пролактин. Физиологическая роль его сходна с таковой ПЛ. Он имеет определенное значение в продукции легочного сурфактанта и фетоплацентарной осморегуляции.

Большую роль в развитии беременности играет прогестерон - стероидный гормон, продуцируемый плацентой. Прогестерон синтезируется, начиная с ранних сроков беременности, в синцитиотрофобласте из холестерина, содержащегося в крови матери. Прогестерон подавляет развитие иммунной реакции отторжения плода материнским организмом, стимулирует рост матки.

Эстрогены (эстрадиол, эстрон и эстриол) также относятся к стероидным гормонам плаценты. Эстрогены воздействуют на обменные процессы и рост матки, вызывая гиперплазию и гипертрофию эндометрия и миометрия, принимают активное участие в развитии родового акта.

Так же, как и надпочечники плода, плацента участвует в синтезе кортизола. Концентрация кортизола в крови матери отражает состояние, как плода, так и плаценты.

Кроме указанных гормонов, плацента способна синтезировать тестостерон, тироксин, трийодтиронин, паратиреоидный гормон, кальцитонин, серотонин, релаксин и др.

Участие плаценты в регуляции сокращения миометрия матки проявляется в том, что в ней вырабатываются гистаминаза и моноаминоксидаза. Эти ферменты разрушают гистамин, серотонин, тирамин, которые вызывают сокращение мускулатуры матки. К концу беременности выделение гистаминазы и моноаминоксидазы прекращается, поэтому гистамин, серотонин и тирамин не разрушаются и в результате их количество увеличивается. Под влиянием этих веществ и катехоламинов начинается сокращение миометрия и изгнание плода из матки (начинаются роды).

Патологии плаценты

Большая часть аномалий строения и развития плаценты приводят к плацентарной недостаточности – синдром при прогрессировании которого развивается задержка развития плода, сочетающаяся с гипоксией.

Наиболее часто встречаются следующие патологии плаценты.

Предлежание плаценты - это патология, при которой она располагается в нижних отделах матки по любой стенке. При нормальном течении беременности плацента обычно локализуется в области дна или тела матки, по задней стенке, с переходом на боковые стенки, т.е. в тех областях, где лучше всего кровоснабжаются стенки матки. На передней стенке плацента располагается реже, так как передняя стенка матки подвергается значительно большим изменениям, чем задняя. Кроме того, расположение плаценты по задней стенке предохраняет ее от случайных травм.

Предлежание плацены бывает полным и частичным (рис.18). Частота возникновения предлежания плаценты составляет в среднем от 0,1% до 1% от общего числа родов.

Существует несколько причин формирования низкого расположения или предлежания плаценты. Наиболее частыми причинами являются патологические изменения эндометрия матки вследствие воспаления, оперативных вмешательств (выскабливания, кесарево сечение, удалением миоматозных узлов и др.), многократных осложненных родов. Кроме того, нарушения прикрепления плаценты могут быть обусловлены миомой матки, эндометриозом, недоразвитием матки, воспалением шейки матки, многоплодной беременностью. В связи с этими факторами, плодное яйцо, попадающее в полость матки после оплодотворения не может своевременно имплантироваться в верхних отделах матки, и этот процесс осуществляется только тогда, когда плодное яйцо опустилось уже в ее нижние отделы.

Следствием предлежания плаценты являются кровотечения, как на разных сроках беременности, так и в процессе родов. При такой локализации плаценты по мере развития беременности происходит ее частичная отслойка, и кровотечение происходит из сосудов матки. Плод не теряет кровь. Однако ему угрожает кислородное голодание, так как отслоившаяся часть плаценты не участвует в газообмене.

Приращением плаценты называют нарушение формирования плаценты, при котором ворсины хориона местами прикреплены непосредственно к мышечному слою матки. Эта патология возникает в основном при низком расположении плаценты, так как в нижнем сегменте матки ворсины хориона углубляются в мышечный слой гораздо легче, чем в верхних отделах.

 

Рис. 18. Расположение плаценты.

Отслойкой плаценты называют преждевременное отторжение нормально расположенной плаценты, вызванное полным или частичным отделением ее от стенок матки после 24 недель беременности и сопровождается кровянистыми выделениями из матки.

Причинами отслойки плаценты могут быть: травма живота, чрезмерное физическое напряжение, гестоз беременных, короткая пуповина плода, гипертоническая болезнь, пороки сердца, заболевания крови, печени. В 1/3 случаев отслойка происходит во время беременности, в 2/3 случаев во время первого периода родов. Различают полную и частичную отслойку плаценты. Частичная отслойка плаценты происходит на небольшом участке и протекает без выраженных клинических проявлений.

Гипоплазия плаценты — это состояние, при котором размер плаценты значительно меньше нормы для данного срока. Речь идет именно о значительном уменьшении, потому как бывают индивидуальные особенности. Уменьшение плаценты бывает первичным и вторичным. Первичное уменьшение чаще всего вызвано различными генетическими аномалиями. При такой патологии, скорее всего и сам плод имеет генетические заболевания. Первичная гипоплазия встречается очень редко. Чаще диагностируют вторичную гипоплазия плаценты. Она может быть вызвана стрессами, курением, плохим, или недостаточным питанием матери, а также перенесенным во время беременности инфекционным заболеванием.. Опасна эта патология тем, что при уменьшенной плаценте может уменьшиться поступление питательных веществ и кислорода к плоду.

Раннее (преждевременное) созревание плаценты – это состояние, когда плацента достигает первой или второй степени зрелости раньше времени. О преждевременном старении говорят, когда плацента достигает третьей степени зрелости до 37 недель беременности. Само по себе это состояние не опасно, однако при таком диагнозе, за плацентой необходим постоянный и внимательный контроль, поскольку при такой беременности возможно преждевременное старение плаценты, и как следствие плацентарную недостаточность.

Позднее созревание плаценты, довольно редкий диагноз. Чаще всего, он встречается у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Задержка созревания плаценты приводит к тому, что плацента не может полностью справиться со своими функциями. К сожалению, довольно часто позднее созревание плаценты ведет к мертворождениям и умственной отсталостью у плода.

Пупочный канатик (funiculusumbilicalis) развивается из амниотической ножки, соединяет плод с плацентой. Основой пупочного канатика является слизистая ткань, которая содержит большое количество гиалуроновой кислоты, благодаря чему пупочный канатик обладает высокой упругостью. Поэтому при изгибах или сжатии пупочного канатика проходящие в нем артерии и вена не сдавливаются и не нарушается кровоснабжение плода.

В слизистой ткани пупочного канатика имеются фибро-бластоподобные клетки и макрофаги. По пупочному канатику проходят 3 кровеносных сосуда: одна пупочная вена и две пупочные артерии. По пупочной вене к плоду течет артериальная кровь, по артериям от плода — венозная. Кроме того, в состав пупочного канатика входят остатки желточного мешка и аллантонса. Стенка желточного мешка обычно выстлана кубическим эпителием, аллантоиса — уплощенным. Снаружи пупочный канатик покрыт амниотическойоболочкой.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...