Главная Обратная связь

Дисциплины:






Антигенная структура



Все виды иерсинии имеют O-Аг (эндотоксин), похожий на Аг многих грамотрицательных бактерий и токсичный для животных и человека. Липополисахаридно-белковые комплексы O-Аг разделяют на основе химических и антигенных характеристик на «гладкие» (S) и «шероховатые» (R); последние — общие для Y.pseudotuberculosis и Y.pestis. Все штаммы Y. enterocolilica обладают поверхностным Аг энтеробактерий, общим с пред­ставителями семейства. Имеются публикации о наличии у Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolilica продуктов, напоминающих экзотоксины.

У Y. pestis выделяют разнообразные (до конца неисследованные) Аг, роль которых как факторов вирулентности неясна.

Фракция 1 ( Fl ) – капсульный антиген, представлен поверхностным гликопротеиновым Аг. Он предохраняет бактерии от поглощения полиморфно – ядерными лейкоцитами, не оказывает токсического действия, но проявляет иммуногенные свойства.

Активатор плазминогена — протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, препятствующих диссеминированию возбудителя, и инактивирующая СЗЬ и С5а компо­ненты комплемента.

V/W( Vi )-Aг Y.pestis состоит из белка (V-фракции) и липопротеина (W-фракции); прояв­ляет антифагоцитарные свойства и способствует внутриклеточному росту бактерий. Штаммы Y. pestis, содержащие только V/W-Аг, вирулентны для мышей.

Мышиный токсин представлен белковоподобным веществом, локализованным внутриклеточно; LD50 для мышей — менее 1 мг (также токсичен для крыс), вызывает шок и смерть, эффект — антагонист адренергических рецепторов.

Показана способность Y. pestis выделять бактериоцины (пестицин I и пестицин II), обладающие иммуногенными свойствами и оказывающими бактерицидное действие на Y. pseudotuberculosis и некоторые штаммы Escherichia coli.

Чума. Y. pestis вызывает чуму (от арабского «джумма») — зооантропоноз, поражающий грызунов (основной природный резервуар) и проявляющийся спорадическими вспышками или эпидемиями (эпизоотии). Человеку передается через блох, а также контактным, алиментарным и аспирационным путями; также опасны вторично загрязненные объекты и тру­пы. Эпидемии чумы известны с III в. до н.э., иногда они приобретали характер пандемии. Первая достоверная пандемия 527-565 гг. («юстинианова чума»), начавшаяся в Египте и Эфиопии, привела к огромным потерям среди населения Восточной Римской империи, но самой опустошительной была вторая пандемия чумы в XIV-XV вв., вошедшая в историю под названием «великой» или «черной» смерти и унесшая около 60 миллионов жизней, только в Европе погибло более 25 миллионов человек. Как последствие второй пандемии рассматривают эпидемию чумы в Лондоне (1664-1665 гг.), повлекшую смерть 20% населе­ния. Третья пандемия началась в Гонконге в 1894 г., продолжалась около 20 лет и унесла жизни 10 миллионов человек. В самом ее начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать про­филактику на научной основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независи­мо Иерсин и Китазато (1894). Большой вклад в изучение эпидемиологии чумы внесли исследования Л.М. Исаева и Н.Н. Клодницкого, а также И.И. Мечникова, руководившего работой противочумных отрядов в Астраханской губернии (1911 г.). В 40-х гг. в Северной Африке была отмечена последняя эпидемическая вспышка; тем не менее, с 1958 по 1979 гг. в мире зарегистрировано 47 000 случаев чумы. Последние вспышки были в Индии (вторая половина 90-х гг.)



В эпидемиологическом отношении первое место занимают крысы (как самые распрост­раненные и многочисленные грызуны); основную роль играют три вида — серая крыса-пасюк (Rattus norvegicus), черная крыса (Rattus rattus) и египетская крыса (Rattus alexandrinus); чумные эпизоотии среди крыс обычно предшествуют заболеваниям людей. В степных регионах (где крыс мало) ведущую роль играют суслики, сурки и песчанки; общий список диких грызунов включает около 240 видов и подвидов, не считая синантропных крыс и мышей. При эпизоотиях среди мышей определенная роль в переходе заболевания на людей может принадлежать кошкам. Длительное время господствовало мнение, что чума (город­ская чума) среди синантропных крыс первична, а в дикой природе (дикая чума) — вторична, однако выявление эндемичных очагов в областях, практически свободных от крыс (например, в провинциях Северной Индии), показало ошибочность подобных воз­зрений. Группу риска по заболеваемости «дикой» чумой составляют охотники и заготови­тели животного сырья. Часто «дикая» чума и большинство случаев «городской» чумы протекают в виде бубонных поражений.

В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох (Xenopsylla cheopsis), пожизненно сохраняющие возбудителя (общий список видов и форм блох, из которых выделяют возбудителя, насчитывает около 100 видов). Повсеместное вытеснение пасюком черной крысы сыграло, применительно к эпидемиологии чумы, по­ложительную роль. На серых крысах паразитируют блохи Ceratophilus fasciatus, живу­щие преимущественно в норах грызунов, а не в их шерсти и гораздо реже перебирающи­еся на человека, чем блохи черных крыс. Показано, что человек заражается не столько при укусе, сколько после втирания в кожу ее фекалий или масс (контаминированных бактериями), срыгиваемых при пита­нии. Установлено, что бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, способствующую образованию «пробки» (чумной блок), препятствующей поступ­лению крови в ее организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием зараженных масс на поверхность кожи в месте укуса. В жилищах человека блохи также могут переносить заболевание от человека к человеку (рис. 15).

Рисунок 15. Природные резервуары чумы и пути заражения человека

Природные очаги прочно связаны с определенными ландшафтно-климатическими условиями, всем им свойственна определенная засушливость климата, приводящая к развитию биоценозов, характерных для пустынь, полупустынь, степей, саванн и высокогорных лугов. В РФ природные очаги чумы существуют в 14 регионах: на юге Горного Алтая, Туве и Забайкалье, отдельные случаи отмечают в междуречье Волги и Урала, Ставрополья, Прикаспия и на Кавказе. Всемирное распростране­ние заболевания охватывает практически всю Африку, Азию (особенно Юго-Запад) и Южную Америку; в США заболевание зарегистрировано в 15 штатах, а районы к западу от реки Миссисипи считают эндемичными.

Бактерию Y. enterocolitica впервые выделили Шляйфштайн и Колмэн (1939, типировав ее как атипичного возбудителя псевдотуберкулеза. С середины 60-х годов появились сообщения о выделении данного микроорганизма от больных людей. Основное поражение, вызываемое Y. enterocolitica, —кишечный иерсиниоз — инфекция, сопровож­дающаяся диареей, энтеритом, псевдоаппендицитом, илеитом, узловатой эритемой и (иног­да) септицемией или острым артритом. Ведущий симптом заболевания — гастроэнтерит. Возбудитель широко распространен в природе, его выделяют от насекомых, моллюсков, ракообразных, птиц, грызунов, собак, кошек, домашних сельскохозяйственных животных (основные хозяева). Y. enterocolitica можно также обнаружить в воде многих рек и озер. Инфицирование человека происходит, вероятно, фекально-оральным путем. Большую забо­леваемость регистрируют в странах с теплым климатом. Точные значения распространенно­сти кишечного иерсиниоза до сих пор не установлены, т.к. высеваемость возбудителя из фекалий при гастроэнтеритах не превышает 0-3%. Подъем заболеваемости отмечают в осенне-зимний сезон. В Европе основной резервуар — свиньи, большинство достоверных случаев зараже­ния связаны с употреблением недостаточно термически обработанной свинины. Большин­ство случаев, зарегистрированных в Японии, связано с употреблением в пищу рыбы и рако­образных. Среди возбудителей доминирует серотип O3; в Новом Свете до начала 80-х гг. преобладали поражения, вызванные серотипом O8, но в настоящее время отмечают преоб­ладание серотипа O3.

Септицемии обычно регистрируют у лиц с иммунодефицитами, анемиями, нарушениями обмена железа, заболеваниями почек.

Сравнительно редкие осложнения — фарингиты, поражения сердца и печени.

Возбудитель псевдотуберкулеза впервые выделили Малласе и Виньяль (1883), а по­зднее детально изучили Эберт (1886) и Пфайффер (1886). Y.pseudotuberculosis вызывает у человека острый брыжеечный аденит или аппендицитоподобный синдром с патологоанатомическими изменениями, сходными с таковыми при туберкулезе; у диких и домаш­них животных заболевание протекает с системными поражениями. По-видимому, заражение человека Y. pseudotuberculosis происходит от инфицированного животного путем, общим для большинства кишечных инфекций. Природный резервуар возбудителя — грызуны, олени, домашние животные и птицы. Заболевания человека наблюдают сравнительно редко. Большая часть случаев зарегистрирована в Европе у подростков; пик заболеваемости — зимние месяцы.

Патогенез

Y. pestis внедряется в организм в месте укуса блохи; в свою очередь блохи инфицируются бактериями, питаясь кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели жи­вотных (трансовариальная передача возбудителя у блох отсутствует, бактерии погибают при попадании в кишечник личинок). При температуре 28°С (температура тела блохи) Y. pestis не образует фракцию 1 и V/W-Aг. В организме человека возбудитель болезни мигрирует по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Так как внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется возбудителем, то начинается его внутриклеточное размножения с развитием воспалительной реакции в лимфоузлах. Размножение бактерий в макрофагах лимфоузлов приводит к увеличению последних, слиянию, образованию конгломератов (бубонная форма). На данном этапе бактерии также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами благодаря Fl и из-за нехватки специфических антител. Поэтому-то затем развивается геморрагический некроз лимфоузлов, бактерии получают возможность прорваться в кроветок и внедриться во внутренние органы, что приводит к септической форме.

Возможна легочная форма поражения, при воздушно-капельном пути распространения.

В результате распада микроорганизмов образуются эндотоксины, обуславливающие интоксикацию.

Y. enterocolitica вызывает энтероколит с диареей, лихорадкой и болями в животе. Факторами вирулентности считают адгезины и инвазины, облегчающие взаимодействие с кишеч­ным эпителием, низкомолекулярные протеины, ингибирующие активность бактерицид­ных факторов и энтеротоксин, аналогичный термостабильным токсинам Е. coli. Бактерии проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы. Вирулентность бакте­рий существенно повышается в присутствии Fe2+. Основной защитный барьер организма, скорее всего, — кислая среда желудка.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...