Главная Обратная связь

Дисциплины:






Недостаточность пантотеновой кислоты



(«вездесущей» кислоты, витамина В5)

Возникает крайне редко и, главным образом, при длительном полном или частичном голодании с употреблением воды. Это объясняется тем, что данный витамин имеется практически во всех пищевых продуктах (животного, растительного и микроорганизменного происхождения). Дефицит пантотеновой кислоты ведет к развитию недостаточности коэнзима А, сопровождающейся нарушением многообразных метаболических процессов (окисления жирных кислот; окислительного декарбоксилирования; синтеза макроэргов (в цикле трикарбоновых кислот), жиров, фосфолипидов, стероидных гормонов, гема Нb, ацетилхолина и др.

Клинически проявляется развитием различных регуляторных и исполнительных систем, в частности расстройств нервной системы (в виде общей усталости, снижения работоспособности, нарушения сна: гипо- и диссомний, головной боли, парестезий, невритов, параличей и др.), эндокринной системы (в виде гипокортицизма дегенеративного происхождения), сердца, почек, органов пищеварения (в виде дистрофических и функциональных нарушений и др.).

Лечение гиповитаминоза В5 осуществляется назначением препаратов пантотеновой кислоты, усиленным питанием, оздоровлением организма.

 

Характеристика клинических проявлений

Недостаточности липидорастворимых витаминов

Гиповитаминозы липидорастворимых витаминов чаще имеют приобретенное происхождение, реже - наследственное.

Гиповитаминоз А

 

Возникает в результате: - недостатка поступления с пищей продуктов животного (треска, рыбий жир, печень, яичный желток, молоко, сливочное масло и др.) и растительного (морковь, шпинат, салат, петрушка, крыжовник, черная смородина и др.) происхождения, содержащих витамин А и его витамеры (ретинол, b-каротин, дегидроретинол, ретиналь, ретиноевая кислота); - ослабления распада ретинола на две молекулы витамина А и их всасывания через слизистую кишок (особенно из-за дефицита желчных кислот); - нарушения транспорта витамина с белком-переносчиком; - расстройства депонирования витамина в печени; - ослабления взаимодействия с рецепторами ретиноидов; - нарушения метаболизма витамина и провитаминов в тканях; - расстройства выведения их из организма.

Дефицит витамина А, содержащего большое количество ненасыщенных связей, сопровождается нарушением различных окислительно-восстановительных процессов в клеточно-тканевых структурах организма, уменьшением содержания зрительного белкового пигмента - родопсина сетчатки глаза, торможением процессов транскрипции в ядрах клеток, нарушением активности генов.

Клинически гиповитаминоз А проявляется следующими расстройствами: - развитием гемералопии (куриной слепоты – невозможность видеть в сумерках); - нарушением структуры и функции эпителиальной ткани (в виде сухой, шелушащейся, ороговевающей, шершавой кожи, особенно в области коленных и локтевых суставов); - возникновением сухости роговицы (ксерофтальмии), ее эрозированием и изъязвлением (кератомаляцией), в том числе из-за снижения секреторной активности слезных желез; - снижением устойчивости слизистых и кожи к действию микроорганизмов, приводящей к развитию в них воспаления и инфицирования; - развитием воспалительных заболеваний: конъюнктивитов, кератитов, бронхитов, гастритов, энтеритов, колитов, уретритов и др.; - возникновением гипохромной анемии и т.д.



Гиповитаминоз D

 

Обусловлен, главным образом, недостаточным его поступлением в организм с пищей (печень, мозги, яичный желток), а также образованием активного витамина из провитаминов в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина D сопровождается снижением всасывания Са+2 и фосфатов в кишечнике, реабсорбции Са+2 в канальцах почек, а в итоге уменьшением количества Са+2 и фосфатов в крови и костях.

Клинически проявляется в виде заболевания рахита, который отличается снижением минерализации (содержания фосфорно-кальциевых комплексов) костей и зубов и характеризуется: их размягчением, деформацией, остеопорозом, частыми переломами; развитием на границе костей и хрящей утолщений (рахитических четок); замедлением образования первых зубов и развития в них дентина; развитием и прогрессированием генерализованной мышечной гипотонии, снижением двигательной активности, возникновением быстрой утомляемости (вследствие нарушения иннервации и метаболизма в скелетных мышц) и т.д.

Лечение гиповитаминоза D заключается в назначении препаратов витамина D (D2 - витамина растительного происхождения, D3-витамина животного происхождения) и паратгормона (для превращения витамина D2 в D3-кальцитриол).





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...