Главная Обратная связь

Дисциплины:






Принципы комплексной интенсивной терапии геморрагического шока.



Леч-е должно начинаться как можно раньше, быть комплекс­ным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровот-е, и состояния здоровья женщины.

Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровот-я. Объем оперативного вмешательст­ва д. обеспечить надежный гемостаз. If д/ остановки кровот-я не­обходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. При угрожа­ющем состоянии больной оперативное вмешательство производится в 3 этапа: чревосечение, остановка кровот-я; 2) реанимационные мероприятия; прод.ие операции. Конец оперативного вмешательства с целью местно­го гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического по­собия и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), к-ые являются важней­шими компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способст­вуя ликвидации смешанной формы ацидоза.

Инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на: восполнение ОЦК и лик­видацию гиповолемии; ↑ие кислородной емкости крови; нормали­зацию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуля­ции;

коррекцию биохимических и коллоидно-осмотических нарушений; устранение острых нарушений свертываемости крови.

Объем вливаемой жидкости д. превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав­ной 1000 мл,— в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл,- в 2 раза, при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. Более точно судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно в процессе проведения леч-я на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. Достаточно п↑ыми и информативными критериями являются окраска и tа кожных покровов, ps, АД, «шоковый» индекс, ЦВД и почасовой диурез. Д/ инфузии: обязательно колло­идные, кристаллоидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты). Пок-ем д/ вливания эритромассы является ↓ гемоглобина до 80 г/л и гематокрита до 25 % (0,25). Свежезамороженная плазма применяется с целью предупреждения дефицита и д/ восполнения потери плазменных факторов свертывания кро­ви. Концентрированные растворы альбумина служат д/ восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови.

При тяжелом геморра­гическом шоке объемная ско↑ь вливания д. составлять 250— 500 мл/мин. При II стадии шока требуется вливание со ско↑ью 100— 200 мл/мин. Такая ско↑ь может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо при помощи катетеризации цен­тральных вен.

При стабилизации состояния больной, выражающейся в восстановлении уровня АД (систолическое не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполне­нии psа, исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30—50 мл и ↑ении показателя гематокрита до 0,3, можно переходить к капельному введе­нию эритромассы и жидкости. Капельное введение растворов должно продолжать­ся сутки и более — до полной стабилизации всех показателей гемодинамики.



Метаболический ацидоз - 150—200 мл 4—5 % раство­ра натрия бикарбоната в/в капельно.

200-300 мл 10 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.

После ликвидации гиповолемии нужно снять спазм периферических сосудов. (папаверин, но-шпа, эуфиллин). Д/ улучшения почечного кровотока показано введение 10 % раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).

Обязательно вводят антигистаминные ЛСы (димедрол, дипразин, супрастин).

Важным компонентом леч-я является введение кортикостероидов в значительных дозах, к-ые улучшают ƒ-ю миокарда и оказывают дей-е на тонус периферических сосудов: ра­зовая доза гидрокортизона — 125—250 мг, суточная — 1—1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК (применяют строфантин, коргликон).

Фактор времени при леч-и геморрагического шока часто оказывается ре­шающим. Чем раньше начинается леч-е, тем < ↑-ий и средств требу­ется д/ выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отда­ленный прогноз. Так, д/ терапии компенсированного шока оказывается доста­точным восстановить объем крови, провести профилактику острой почечной недостаточности (ОПН), в нек-ых случаях — нормализовать КОС. При леч-и декомпенсированного обратимого шока необходимо использовать весь ар­сенал лечебных мероприятий. При леч-и шока III стадии часто оказываются безуспешными максимальные ↑-ия врачей.

Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагиче­ским шоком, является первым этапом леч-я. В последующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию последствий массивных кровот-й и на профилактику новых осл-ий. Врачебные дей-я направляются на под­держку ƒ-й почек, печени и сердца, на нормализацию водно-солевого и бел­кового обмена, профилактику и леч-е анемии, предупреждение инф-й.

Квалифи­цированная медицинская помощь будет успешной, if соблюдаются следую­щие принципы организации работы:

постоянная готовность к оказанию помощи ж.м с массивным кровот-ем (запас крови, кровезаменителей, }- д/ гемотрансфузий, сосу­дистых катетеров);

наличие алгоритма дей-й персонала при массивном кровот-и;

постоянная готовность операционной;

возможность лаборат. экспресс-д-ки состояния жизненно важных органов и }-.

81. ДВС в акш-ве. Основные причины. Д-ка. Неотложная помощь

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифический общебиологический процесс, харак-ся комплексом защитно-приспособительных и патол. мех-ов на патол.активацию }-ы гемостаза

Из акушерской пат-ии опасны в плане развития ДВС-cдр-ма преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, кровот-я, тяжелые формы гестоза, эмболии околоплодными водами, геморрагический шок, сепсис, женщины с заб-ми ССС, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови.

Пусковой мех-м: активация тканевого/кровяного тромбопластина из-за гипоксии и метаб.ацидоза, травмы, поступления в кровь токсинов и т.д.→активация тромбоцитарного звена→адгезия, агрегация тромбоцитов→выделение БАВ(кинины, п↑огландины,гистамин,катехоламины и т.д)→спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замедление кровотока в }-е микроциркуляции, стаз, депонирование и перераспределение крови, образование тромбов→нарушение к/обращения тканей и органов. В ответ на активацию коагуляции вкл защитные мех-мы восстановления нарушенной перфузии→развивается ↑ная кровоточивость→тромбогеморрагический cдр-м

1 стадия- гиперкоагуляции(появление бол.кол-ва активного тромбопластина

2 с-коагулопатия (↓прокоагулянтов, активация фибринолиза) 3 ст- резкое↓в крови всех прокоагулянтов→ афибриногенемия на фоне фибринолиза 4 ст- восстановительная (нормализация свертывающей сис-мы).мб. ОПН, ОДН, наруш-е мозг. к/обр

По кл-ии 3. Д. Федоровой: 1 стадия — гиперкоагуляция; 2 ст — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза; 3 ст — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; 4 ст — полное несвертывание крови - афибриногенемия. Кл-а: кровоизлияния в кожу, слизистые из мест инъекций, травм, опер.ран, матки, некрозы нек-ых участков кожи и слизистых, со стороны ЦНС (эйфория, дезориентация, смутанность сознания, ОПН, острая печеночн.нед-ть, ОДН. При преждевр.отслойке плаценты-актифация фибринолиза незначительны. при гипо и атонических кровот-ях-↓тромбоциты, фибриноген, др. прокоагулянты, ↑фибринолитическая активность. При предлежании плаценты-нерезкое ↓ тромбоцитов, фибриногена, значительная фибринолитическая активность.

Д-ка: имеют значение Кл. К , оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и ↑м геморрагического cдр-ма. Важное значение имеют лабораторные методы д-ки. Используют определение количества тромбоцитов и фибриногена(↓), их агрегационной ƒ-и, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови(↑>10 мин), протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической }-ы, маркеров ДВС. Экспресс-д-ка: время свертывания, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментация эритроцитов. 1 стадия-↓время свертывания, «+»этаноловый тест 2 ст-↓тромбоциты(120*109/л), тромбиновое время ↑до 60 с и>, определяются поврежденные эритроциты. 3 ст-↑время свёртывания, тест-тромбин, тромбиновое время, ↓ тромбоциты(до 100*109/л), быстрый лизис сгустка. 4ст-сгусток не образуется, тромбин-тест(>60с), тромбоциты <60*109/л.

Леч-е:устранить акушерскую пат-ию, вызвавшую ДВС-cдр-м

нормализовать центральную и периферическую гемодинамику 3)нормализовать свёртывание Д/ ↑-ения антикоагулянтной активности вводят гепарин(1 стадия-до 50ЕД/кг, 2ст- до 30ЕД/кг, в3 и 4 ст-нельзя)Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.(2 ст-10-15 мл/кг, 3 ст-15-20 мл/кг, 4 ст-20-30 мл/кг). Торможение фибринолиза животного происхождения- контрикал, трасилол, гордокс

Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы п↑агландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, ЛСы, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Д/ удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. ↑-ить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.





sdamzavas.net - 2019 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...