Главная Обратная связь

Дисциплины:






Ас қорыту жүйесі» модулі бойынша аралық сабаққа арналған тесттік тапсырмалар



 

1. Эзофаго-гастральді сфинктердің жетіспеушілігінде дамиды:

1) өңештің толқи жиырылуының төмендеуі;

2) өңештен тағам өтуінің қиындауы;

3) асқазан құрамының өңешке түсуі;

4) тағамды жұтудың бұзылуы;

5) өңеште тағамның тұруы мен шіруі.

2. Өңеш дивертикулы - бұл:1) өңештің тарылуы; 2) өңеш қабырғасының бұлтиып шығуы; 3) өңештің сырттан қысылуы; 4) өңештің қабынуы; 5) өңештің жоғары қозғалыстық қызметі.

3. Гиперсекреция мен гиперхлоргидрия кезіндегі асқорыту бұзылысына тән:1) привратниктің тұрақты спазмы; 2) привратниктің жабылмауы; 3) асқазаннан тағамдық масса эвакуациясының ішекке қарай жылдамдауы; 4) АІЖ төмен орналасқан бөлімінде тағамдық масса жылжуының жылдамдауы; 5) ішек жиырылуының күшеюі.

4. Гиперсекреция мен гиперхлоргидрия кезіндегі асқорыту бұзылысына тән:1) іш қатудың дамуы; 2) функционалды демпинг-синдромның дамуы; 3) ішектің гиперперистальтикасы; 4) ұйқы безілік сөл түзілуінің азаюынан дуоденальді асқорытылудың бұзылуы; 5) привратниктің жабылмауы.

5. Ахлоргидрия – бұл асқазанның осы затты бөлу қабілетін жоғалтуы:1) пепсин; 2) бос тұз қышқылын; 3) бос тұз қышқылы мен ферменттерді; 4) гастрин; 5) шырыш.

6. Гипосекреция мен ахлоргидрия кезіндегі асқорыту бұзылысына тән:1) асқазаннан ішекке қарай тағамдық масса эвакуациясының жылдамдауы; 2) тағамдық массаның асқазанда тұрып қалуы; 3) асқазанда тағамдық ботқаның іркілуі себебінен ашу үрдісінің дамуы; 4) ішектің гипоперистальтикасы; 5) тұрақты пилороспазм.

7. Гипосекреция мен ахлоргидрия кезіндегі асқорыту бұзылысына тән:1) тағамдық массаның нашар қорытылуынан перистальтиканың күшеюі мен іш өтудің дамуы; 2) ішек перистальтикасы үшін стимулдың болмауынан іш қатудың дамуы; 3) привратниктің ұзақ рефлекторлы спазмының дамуы; 4) антральді стаздың дамуы; 5) кардиальді сфинктердің айқын спазмының дамуы.



8. Қыжылдау осы кезде дамиды:1) өңеш рецепторларының асқазан құрамына сезімталдығының төмендеуі; 2) асқазан ішіндегі қысым төмендегенде; 3) пилорикалық сфинктер спазмында; 4) кардиальді сфинктер жетіспеушілігінде; 5) ахилияда.

9. Жіті панкреатит дамуының негізінде жатыр:1) ұйқы безінің жіті ағымды сепсистік қабынуы; 2) панкреатоциттердің некробиоз және ферменттік аутоагрессия; 3) біріншілікті аутоиммунды үрдіс; 4) бездің паренхимасының дистрофиясы және екіншілікті іріңді инфекцияның қосылуы; 5) без паренхимасының склерозы және экзо- және эндокриндік қызметінің бұзылуы.

10. Орталықтан болған құсу пайда болады:1) IV қарынша маңы ісігінде; 2) асқазан қабырғасының керілуінде; 3) вестибулярлы аппаратты тітіркендіргенде; 4) көру анализаторын тітіркендіргенде; 5) холециститте.

11. Ойық жара ауруының дамуын туындататын инфекциялық ықпалдарға жатады:1) құрттар; 2) саңырауқұлақтар; 3) спирохеталар; 4) Micobacterium tuberculosium; 5) Helycobacter pylori.

12. Жара түзілуінің негізінде осылар жатыр:1) қышқылды-пептикалық агрессия ықпалы мен гастродуоденальді аймақтың шырышты қабатының қорғаныш ықпалы арасындағы бұзылыстар; 2) әртүрлі простогландиндер арасындағы дисбаланс; 3) тұз қышқылы секрециясындағы ауытқушылық; 4) асқазан мен 12-елі ішектің моторлық қызметтерінің бұзылысы; 5) асқазан мен 12-елі ішектің шырышты қабатының қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары.

13. G-жасушаларының саны мен қызметінің көбеюі осының гиперсекрециясына әкеледі:1) ацетилхолин; 2) гистамин; 3) гастрин; 4) бикарбонаттар; 5) пепсин.

14. Агрессия ықпалдарына осының күшеюі жатады:1) қышқылды-пептикалық ықпалдың; 2) бикарбонаттар өндірілуінің; 3) шырыш түзілуінің; 4) Е12,F2 простогландиндері өндірілуінің; 5) шырышты қабат үрдістерінің репарациясының.

15. Осы жағдайда жара түзілуі мүмкін:1) гипоацидті жағдайда; 2) нормоацидті жағдайда; 3) гиперацидті жағдайда; 4) ахилияларда; 5) қышқылдықтың кез-келген деңгейінде.

16. Дуодено-гастральді рефлюкс кезіндегі шырышты қабаттың зақымдалуы осының әсерімен жүреді:1) өт қышқылдары мен лизолецитин; 2) бикарбонатты иондар; 3) сутегі иондары; 4) пепсин; 5) липопероксидация өнімдері.

17. Helicobacter pуlori әдетте осы шырышты қабатта болады:1) 12-елі ішектің; 2) асқазанның антральді бөлімінің; 3) асқазан денесінің; 4) өңештің; 5) асқазанның барлық бөлімі мен 12-елі ішектің.

18. Helicobacter pуlori қабілетті:1) ульцерогенді әсерге ие вакуолизациялайтын цитотоксин бөлуге; 2) қорғаныс шырышы өнімін жоғарлатуға; 3) Е12 простогландиндерін өндіруге; 4) майлардың асқын тотығу үрдістерін басуға; 5) тромбоциттердің агрегация ықпалдарының синтезі мен секрециясын тежеуге.

19. Helicobacter pуlori шақырады:1) гастрин секрециясының төмендеуін; 2) тромбоциттердің агрегация ықпалдарының синтезінің төмендеуін; 3) Е12 простогландиндері өндірілуінің жоғарлауын; 4) гистамин өндірілуінің жоғарлауын; 5) шырыш өндірілуінің жоғарлауын.

20. С4 және D4 лейкортиендерінің негізгі әсері осыған байланысты:1) асқазан сөлі қышқылдығының жоғарлауына; 2) асқазан моторикасының бұзылысына; 3) асқазан трофикасының бұзылуы мен вазоспазмның дамуына; 4) простогландиндер өндірілуінің бұзылысына; 5) аммиак түзілуіне.

21. Helicobacter pуloriмен бөлінетін хемотаксис факторлары осыған қабілетті:1) иммунды жүйені тежеуге; 2) тамырлық өткізгіштікті төмендетуге; 3) шырышты қабатқа эпителийдің регенеративті қабілетін жоғарлатуға; 4) шырышты қабаттың лизосомды мембраналарын тұрақтандыруға; 5) шырышты қабатта қабыну үрдісінің дамуы мен қолдауына.

22. Асқазанның шырышты қабатындағы қабынулық өзгерістердің үдеуі әкеледі:1) Helicobacter pуlori өліміне; 2) жараның тыртықтануына; 3) шырышты қабаттың протективті қасиетінің жоғарлауына; 4) шырыштың гиперсекрециясына; 5) асқазанда ішектік метаплазия аймақтарының пайда болуына.

23. Жара ауруы кезіндегі сапасыз тыртықтануды осылай түсіндіруге болады:1) эпителий жасушаларының нақтылануынан пролиферация үрдісінің басым болуымен; 2) Е12 простогландиндерінің С4,D4 простогландиндерінен басым болуы; 3) асқазан денесінде орналасқан париетальді жасушаларға антиденелердің болуымен; 4) жара аймағында антиоксиданттардың көп мөлшерде түзілуімен; 5) майлардың асқын тотығу үрдістерінің басым болуымен.

24. Helicobacter pуloriдің онкогендік әсері олардың осы қабілетіне негізделген:1) асқазанның шырышты қабатының эпителиальді жасушаларының пролиферативті белсенділігін өзгертуге; 2) шырышты қабатта метаплазия мен атрофияның дамуына қарсы тұруға; 3) р-53 протеині өндірілуін тежеуге; 4) аскорбин қышқылы деңгейін көтеруге; 5) антиоксиданттар деңгейін көтеруге.

25. Гастро-дуоденальді аймақтың шырышты қабатының қорғаныс ықпалдарына жатады:1) қышқылды-пептикалық ықпалдың жоғарлауы; 2) шырыш түзілуінің жоғарлауы; 3) Е12 простогландиндері өндірілуінің төмендеуі; 4) шырышты қабаттың қанағысының төмендеуі; 5) АІЖ моторлы қызметінің бұзылысы.

26. Гастро-дуоденальді аймақтың шырышты қабатының қорғаныс ықпалдарына жатады:1) шырыш түзілуінің төмендеуін; 2) Е121, А2 простогландиндері түзілуінің төмендеуін; 3) бикарбонаттар секрециясының жоғарлауын; 4) майлардың асқын тотығу өнімдері түзілуінің жоғарлауын; 5) тұз қышқылы секрециясының жоғарлауын.

27. Қорғаныс ықпалдарына жатқызады:1) шырыш түзілуінің төмендеуін; 2) Е121, А2 простогландиндері түзілуінің төмендеуін; 3) бикарбонаттар секрециясының төмендеуін; 4) аймақтық қанағымының күшеюін; 5) тұз қышқылы секрециясының жоғарлауын.

28. Қорғаныс ықпалдарына жатқызады:1) шырыш түзілуінің төмендеуін; 2) бикарбонаттар секрециясының төмендеуін; 3) Е121, А2 простогландиндері түзілуінің жоғарылауын; 4) майлардың асқын тотығу өнімдері түзілуінің жоғарлауын; 5) тұз қышқылы секрециясының жоғарлауын.

29. «Сутегі иондарының кері диффузиясы» теориясы жараның түзілуін осының бұзылуымен түсіндіреді:1) асқазанмен простогландиндер өндірілуін; 2) асқазан моторикасы; 3) қорғаныстық шырышты тосқауылдың; 4) бикарбонаттар секрециясы; 5) кортико-висцеральді қарым-қатынастың.

30. Өттің ішекке түсуінің толық тоқтауы аталады:1) ахилия; 2) ахолия; 3) ахлоргидрия; 4) атрезия; 5) атрофия.

31. Стеаторея – бұл нәжісте осының көп болуы:1) ақуыздар; 2) көмірсулар; 3) майлар; 4) бұлшықет талшықтары; 5) аминқышқылдары.

32. Мальабсорбция синдромы осы жерде қоректік заттардың сіңірілуінің бұзылысымен сипатталады:1) аш ішекте; 2) тоқ ішекте; 3) асқазанда; 4) 12-елі ішекте; 5) тік ішекте.

33. Мальасбсорбция синдромы кезіндегі ісінудің дамуы осының төмен сіңірілуімен байланысты:1) көмірсулардың; 2) майлардың; 3) аминқышқылдарының; 4) дәрумендердің; 5) микроэлементтердің.

34. Ішектің қозғалыстық қызметінің бұзылысына жатады:1) мальабсорбция синдромы; 2) стеаторея; 3) мембраналық асқорытылудың бұзылысы; 4) ішек перистальтикасының жылдамдауы; 5) дисбактериоз.

35. Перистальтиканың баулауы осыған әкеледі:1) іш қатуға; 2) іш өтуге; 3) ішектің бітелуіне; 4) дисбактериозға; 5) мальабсорбция синдромына.

36. Механикалық кедергілер мен ішек қызметінің бұзылуынан болатын ішек өткізгіштігінің бұзылысы осының дамуына әкеледі:1) панкреатиттің; 2) іш өтулердің; 3) іш қатулардың; 4) ішек бітелісіне; 5) мальабсорбция синдромына.

37. Мальабсорбция синдромы кезінде мегалобластық анемияның дамуы осы дәруменнің сіңірілуінің төмендеуіне байланысты:1) А; 2) К; 3) D; 4) В1; 5) В12.

38. Ішектегі сіңірілудің патологиялық күшеюі дамиды:1) ерте жастағы балаларда; 2) егде адамдарда; 3) аш ішектің көп бөлігін резекциялағанда; 4) ішектің жоғары бөлігіндегі бітелісте; 5) аш ішектің инвагинациясында.

39. Ішектегі сіңірілудің патологиялық күшеюі осының дамуына әкеледі:1) темір тапшылықты анемияға; 2) ісінуге; 3) геморрагиялық синдромға; 4) аллергиялық серпілістерге; 5) ішектің бітелуіне.

40. Перистальтиканың жылдамдауы осы кезде болады:1) ішек қабырғасына қорытылмаған тағамның әсерінде; 2) қорғасынмен уланғанда; 3) клетчаткасы аз тағамдарды қабылдағанда; 4) В1 авитаминозында; 5) сынаппен уланғанда.

41. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі көмірсулар алмасуының бұзылысы:1) гликогеногенез, глюконеогенездің тежелуі; 2) гипергликемия; 3) моносахаридтерден гликоген түзілуінің күшеюі; 4) галактоза мен фруктозаның глюкозаға айналуының күшеюі; 5) гликогеннің қорға жиналуы.

42. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі майлар алмасуы бұзылысының көрінісі:1) холестерин түзілісі,майлар тотығуының бұзылуы; 2) кетондық денелер түзілуінің азаюы; 3) май қорынан май қышқылдары жұмылдыруының төмендеуі; 4) жоғары тығыздықты липопротеидтер түзілісінің жоғарлауы; 5) бауырдан ішекке үшглицеридтер шығарылуының төмендеуі.

43. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі ақуыздар алмасуы бұзылысының көрінісі:1) гипопротеинемия мен дерттік ақуыздардың пайда болуы; 2) қан сары суы мен зәрде бос амин қышқылдары құрамының төмендеуі; 3) қан мен зәрге мочевина түсуінің жоғарлауы; 4) протромбин мен фибриноген түзілуінің жоғарлауы; 5) гиперальбуминемиялар мен гипогаммаглобулинемиялар.

44. Бауыр зақымдалуы кезіндегі қанағыштыққа бейімділікті, осылай түсіндіруге болады:1) фибриноген мен протромбин түзілуінің төмендеуімен; 2) антигемофильді глобулин (қан ұюының VIII факторы) түзілісінің төмендеуімен; 3) мочевина түзілісінің жоғарлауымен; 4) С протеині түзілісінің жоғарлауымен; 5) антитромбин-III синтезінің жоғарлауымен.

45. Бауырлық кома қанда осылардың жиналуы нәтижесінде дамиды:1) аммиак,аминдер,фенолдар; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) әртүрлі тығыздықты липопротеидтер; 5) тармақталған тізбекті амин қышқылдары.

46. Бауырлық-жасушалық (шынайы,эндогенді) кома осы кезде дамиды:1) бауыр паренхимасының массивті некрозында; 2) портокавальді тамырластырудың дамуында; 3) гепатоэнтеральді тамырластырудың дамуында; 4) портальді гипертензия синдромында; 5) спленомегалияда.

47. Тамырластық (экзогенді,жалған) бауырлық кома осы кезде дамиды:1) бауыр некрозында; 2) портальді гипертензияда; 3) некроз,цирроз және жетілген қосылымдардың бірігуінде; 4) спленомегалияда; 5) жедел гепатитте.

48. Портальды гипертензия синдромы – бұл қысымның осында жоғарылауы:1) бауырлық артерия жүйесінде; 2) бауырлық вена жүйесінде; 3) бауырдың синусоидтарында; 4) жоғары қуыс венасында; 5) қақпа венасы жүйесінде.

49. Портальды гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін:1) бауырдың орталық венасы жүйесінде қысымның төмендеуі; 2) өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 3) бүйрек жеткліксіздігі; 4) холестаздың төмендеуі; 5) глюкоронилтрансфераза белсенісінің жоғарлауы.

50. Гемолиздік сарғаюға қанда көп мөлшерде осының болуы тән:1) тікелей билирубин; 2) тікелей емес билирубин; 3) өт қышқылдары; 4) уробилиноген; 5) стеркобилиноген.

51. Гиперхолия осыған тән:1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаю.

52. Бауырлық сарғаюда қанда осының деңгейі жоғарылайды:1) тек тікелей емес билирубиннің; 2) тек тікелей билирубиннің; 3) тікелей және тікелей емес билирубиннің; 4) биливердин; 5) стеркобилиннің.

53. Қанда көп мөлшерде трансаминазалардың(АЛаТ,АСаТ) пайда болуы осы сарғаюға тән:1) бауырлық-жасушалық; 2) гемолитикалық; 3) энзимопатиялық; 4) бауыр үстілік; 5) кез-келген түріне.

54. Бауыр астылық сарғаюдың (механикалық,обтурациялық) даму негізінде жатыр:1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.

55. Бауыр астылық сарғаюда негізінен қанда осының деңгейі жоғарылайды:1) тікелей емес билирубиннің; 2) тікелей билирубиннің; 3) биливирдиннің; 4) L, I; 5 уробилиноидтардың; 5) стеркобилиннің.

56. Созылмалы гепатиттің ең жиі себебі болады:1) аутоиммунды бұзылыстар; 2) гомональді препараттар; 3) зат алмасудың тұқымқуалаушылық бұзылысы; 4) АІЖ аурулары; 5) вирустар.

57. Созылмалы гепатит патогенезінің бастапқы кезеңінде маңызы бар:1) өзгерген және өзгермеген гепатоциттерге сенсебилизацияның дамуы; 2) гепатоциттерде некроздық өзгерістердің дамуы; 3) гепатоциттердің эндоплазмалы ретикулумының зақымдалуы; 4) гепатоциттер мембранасының біртұтастығының бұзылысы және арнайы антигендер құрамына кіретін липопротеидтердің босауы; 5) плазмалық жасушаларға В-лимфоциттерінің трансформациясы.

58. Бауыр цирроздарына тән:1) бауырдың қалыпты құрылымының сақталуы; 2) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндердің түзілуі; 3) бауыр паренхимасының қанмен қамтамасыз етілуінің күшеюі; 4) порталды жолдар фиброзының болмауы; 5) коллагенді талшықтарды синтездеуге мүмкіншіліктің болмауы.

59. Бауырдың цирротикалық қайта құрылуы осыған байланысты:1) ағза паренхимасын қанмен қамтамасыз етудің жеткіліксіздігі мен қосылыстар арқылы қанды тамырластыруға; 2) бауырдың нейро-эндокринді реттелуінің бұзылысына; 3) бауыр іші және бауырдан тыс өт жолдарындағы іркілулік құбылыстарға; 4) бауыр қабынуының төмен фибропластикалық белсенісіне; 5) бауыр тінінде жоғары сезімталдықтың баяу түрінің дамуына.

60. Бауыр циррозы кезіндегі қабынудың ерекшелігі:1) жоғары фибропластикалық белсеніс; 2) жасушалар жіктелуіне жоғары қабілеттілік; 3) жасушалардың төмен пролиферативті белсенісі; 4) альтеративті және пролиферативтіден экссудативті механизмдердің үстем болуы; 5) пролиферация үрдісінен регенерация үрдісінің басым болуы.

 

 

«Ас қорыту жүйесі» модулі бойынша тесттік тапсырмалардың

жауаптарының эталоны

Сұрақтың № Дұрыс жауабы Сұрақтың № Дұрыс жауабы

 





sdamzavas.net - 2020 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...