Главная Обратная связь

Дисциплины:






Основные возбудители хирургической инфекции



КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Хирургическую инфекцию делят на острую и хроническую.

1. Острая инфекция:

а) гнойная инфекция;

б) гнилостная инфекция;

в) анаэробная инфекция;

г) специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва, дифтерия).

2. Хроническая инфекция:

а) неспецифическая инфекция;

б) специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.). Для гнойных хирургических заболеваний предложено несколько классификаций.

По этиологии хирургическая инфекция делится по следующим признакам:

По происхождению:

1. Внегоспитальная;

2. Внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

1. Эндогенная;

2. Экзогенная.

По виду возбудителя:

1. стафилококковая инфекция;

2. стрептококковая инфекция;

3. пневмококковая инфекция;

4. колибациллярная инфекция;

5. гонококковая инфекция;

6. анаэробная неспорообразующая инфекция;

7. клостридиальная анаэробная инфекция;

8. смешанная инфекция.

По структуре патологии:

1. инфекционные хирургические болезни;

2. инфекционные осложнения хирургических болезней;

3. послеоперационные инфекционные осложнения;

4. инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

По клиническому течению:

1. острая

2. хроническая

По распространенности:

1. местная;

2. общая.

По локализации:

1. поражения кожи и подкожной клетчатки;

2. поражения мозга и его оболочек;

3. поражения структур шеи;

4. поражения грудной клетки, плевральной полости, легких;

5. поражения средостения (медиастинит, перикардит);

6. поражения брюшины и органов брюшной полости;

7. поражения органов таза;

8. поражения костей и суставов.

Этиология

Первые исследования возбудителей хирургической инфекции провел R. Koch (1878). Он вызывал гнойные инфекционные процессы у животных, производя инъекции гнойного материала. Убедившись, что каждый из них вызывается соответствующим видом возбудителя, R. Koch создал учение о специфичности микроорганизмов. В дальнейшем он смог выделить различные виды бактерий и получить чистые культуры. В конце 19 века были открыты основные как специфические, так и неспецифические возбудители, вызывающие гнойные процессы: кишечная палочка (1885), протей (1885), синегнойная палочка, пневмококк (1883-1884), гонококк (1879-1885), возбудители анаэробных инфекций (1892).

В настоящее время более тридцати видов микроорганизмов являются возбудителями хирургической инфекции.

Основные возбудители хирургической инфекции

В первую очередь следует разделить возбудителей вызывающих специфическую и неспецифическую хирургическую инфекцию.

Специфическая инфекция вызывается особыми возбудителями и приводит к развитию в организме инфекционного процесса характерного только для данного микроорганизма. К ним относятся микобактерии, актиномицеты, спирохеты, коринобактерии дифтерии, сибироязвенные бактерии. Вопросы специфической инфекции будут рас-смотрены в отдельных лекциях.



Неспецифическая хирургическая инфекция может развиваться при проникновении в организм целого ряда возбудителей, причем патологические реакции, несмотря на отличия возбудителя, во многом

будут схожи, т.е. неспецифичны. Заболевания, вызываемые неспецифической инфекцией, в клинической практике принято называть гнойно-воспалительными. Они могут вызываться грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также патогенными грибами. Согласно данным отечественной и зарубежной литературы наиболее часто в настоящее время

встречаются:

1. Staphilicoccus aureus.

2. Pseudomonas aeruginosa.

3. Eisherichia coli.

4. Enterococcus.

5. Enterobacter.

6. Streptococcus.

7. Proteus vulgaris.

8. Pneumococcus.

Стафилококк (Staphilicoccus) — «классический» и наиболее часто встречаемый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний. Его выделяют у 78 % больных, причем в 68 % случаев стафилококковая моноинфекция.

Существует три вида возбудителя — золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Длительное время патогенным считался золотистый стафилококк, а два других вида относили к непатогенным. Однако в настоящее время эпидермальный, сапрофитический часто выявляются при гнойно-воспалительных заболеваниях.

Стафилококки вызывают гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки, костей, суставов, внутренних органов и полостей, а также общую гнойную инфекцию-сепсис.

Источниками инфицирования являются:

1. экзогенные — больные с гнойно-воспалительными заболеваниями.

2. эндогенные — очаги воспаления (хронические или острые) в организме человека, кожа, слизистые оболочки.

Основной путь инфицирования – контактный, могут распространяться гематогенно и лимфогенно.

Для стафилококковых инфекций характерно бурное течение местного процесса с наклонностью к абсцедированию, с образованием сливкообразного густого желтоватого гноя, и выраженной интоксикацией.

Стафилококки выделяют экзотоксины и ферменты (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу). Они вызывают разрушение эритроцитов, лейкоцитов, коагулируют и разрушают белки, способствуют распространению микроорганизмов в тканях.

Для стафилококков свойственна устойчивость к физическим и химическим воздействиям, очень быстро вырабатывается устойчивость к антибактериальным препаратам. Большинство штаммов

Staphilicoccus aureus способны вырабатывать пенициллиназы, цефалоспориназы, β-лактомазы, что и определяет их устойчивость к пенициллинам и цефалоспоринам. Поэтому они являются одними из наиболее частых возбудителей госпитальной инфекции, причем некоторые из госпитальныхштаммов являются антибиотико-зависимыми.

Патогенные свойства стафилококков резко возрастают при пассаже через организм.

Стрептококки (Streptococcus) в до антибактериальную эру занимали второе место по частоте. В настоящее время их роль более скромная. Существует более 20 видов стрептококков. Наиболее важное значение имеют:

A-стрептококк (пиогенный стрептококк) – является возбудителем рожи, раневых инфекций, сепсиса;

B-стрептококк — вызывает сепсис новорожденных, остеомиелит у детей;

C-стрептококк — является возбудителем пневмонии, сепсиса;

D-стрептококк, или фекальный стрептококк (энтерококк) – возбудитель раневой инфекции, сепсиса;

При стрептококковой инфекции развивается тяжелая интоксикация. Образующийся в очагах гной желто-зеленого цвета.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) — сапрофит, обычно находится на коже человека, особенно в местах, где располагаются потовые железы. Патогенные свойства проявляет при снижении резистентности организма. Очень редко самостоятельно вызывает первичные гнойные очаги, чаще присоединяется к микрофлоре имеющегося инфекционного процесса. Синегнойная палочка устойчива ко многим антибактериальным препаратам, поэтому присоединение её приводит к затягиванию процесса и замедлению регенерации. Является одним из частых возбудителей госпитальной инфекции.

Кишечная палочка (Escherichia coli) — является возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, перитонит, абсцессы и т. д.), мягких тканей после операций со вскрытием просвета полых органов, сепсиса. Обитает в кишечнике, может существовать в аэробных и анаэробных условиях.

Вызывает гнилостный распад тканей, характерна выраженная интоксикация. Устойчива к антибактериальным препаратам. Часто встречается в ассоциациях со стафилококком, стрептококком.

Другие энтеробактерии (Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia), также как кишечная палочка обитают в кишечнике и вызывают тяжелые инфекционные процессы.

Протей (Proteus vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii, Pr. rettgeri, Pr. inconstans) — род возбудителей, являющихся грамотрицательными палочками. Находятся в полости рта, кишечнике. Вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, сопровождающееся тяжелой интоксикацией. В гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis. Pr.inconstans один из самых опасных возбудителей госпитальной инфекции. Возбудители очень устойчивы к антибактериальным препаратам. Часто встречается в ассоциациях с другими микроорганизмами. Присоединение протея к стафилококковой инфекции резко усугубляет течение процесса. Вступая в симбиотические или антагонистические взаимоотношения с другими возбудителями (кишечная, синегнойная палочка и т.д.) способствует жизнедеятельности одних и подавляет рост других.

Пневмококк (Pneumococcus) – встречается в верхних дыхательных путях, носоглотке. В хирургической практике является возбудителем пневмококкового перитонита, абсцесса легкого, абсцесса мозга. Характерно отсутствие токсинообразования.

В последние годы увеличилась частота возникновения гнойно-воспалительных заболеваний обусловленных неклостридиальными анаэробами. Они относятся к условно патогенным возбудителям. Основными являются грамположительные кокки (Peptococcus, Рерtostreptococcus), грамположительные палочки (Propionibacterium, Bifidobacterium) и др., грамотрицательные кокки (Veilonella) и гра-мотрицательные палочки (Bacteroides, Fusobacterium). Эти микорорганизмы входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, мочеполовых органов у женщин. Могут вызывать абсцессы, флегмоны, сепсис. Выделяются как монокультура, но чаще в ассоциации с другими микрорганизмами.

Поэтому обычно развивается аэробно-анаэробная инфекция. Анаэробные спорообразующие бактерии – клостридии (Cl. perfringens, Cl. oedematiens или novyi, Cl. septicum, Cl. hystolyticum).

Вегетируют в кишечнике животных, человека и очень широко распространены во внешней среде. Для роста и размножения необходимы строго анаэробные условия. Характерна высокая патогенность. Являются возбудителем специфического инфекционного процесса — газовой гангрены.

К этой же группе относится палочка столбняка (Cl. tetani), вызывающая специфическое инфекционное заболевание — столбняк. Вегетирует также в кишечнике животных и человека. В почве сохраняется длительное время в виде спор.

Неферментирующие бактерии – группа, объединяющая разнородных возбудителей, являющихся аэробными и анаэробными микроорганизмами. Наиболее распространенные Corinebacterium, Acinetobacter, B.subtilis, B.mesentericus, C.sporogenes, C.bifermentans, C.fallax и др. Характерно невысокая патогенность, вызывают гнилостное воспаление.

Гнойно-воспалительные заболевания могут вызываться одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (mixt-инфекция). Группа микроорганизмов, вызвавшая гнойно-воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Следует отметить, что в последнее время частота mixt-инфекции увеличилась.

Широко распространены ассоциации стафилококка с кишечной или синегнойной палочками. Если инфекционный процесс обусловлен несколькими микроорганизмами, для которых свойственна одна среда обитания, например аэробы, то это полиинфекция. В случаях участия микроорганизмов разных групп (аэробов и анаэробов) инфекция считается смешанной.

Патогенез

Несмотря на разнообразие хирургических инфекционных заболеваний, они имеют много общего. В частности патогенез определяется тремя основными элементами:

1. Видом возбудителя и его свойствами.

2. Входными воротами (местом проникновения возбудителя в организм).

3. Реакцией макроорганизма на проникновение возбудителя.

Свойства возбудителя. Способность вызывать инфекционный процесс определяется патогенностью (вирулентностью) микроорганизма. Она определяется возможностью вырабатывать ферментативные, токсические, антифагоцитарные вещества, разрушающие ткани, снижающие местную тканевую защиту организма. Вирулентность оценивается по минимальной дозе микробных тел способных вызвать инфекционный процесс. Поэтому чем она больше, тем меньше нужно микроорганизмов для того, чтобы вызвать его.

Патогенные свойства возбудителей зависят от их инвазивности и токсикогенности. Инвазивность – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры и распространяться в тканях. Токсигенность — это способность возбудителей вырабатывать экзо- и эндо-токсины, которые повреждают ткани. Патогенные свойства микроорагнизма могут существенно различаться. Это зависит от вида штамма, от наличия других возбудителей. Так полиинфекции могут обладать большей патогенностью, из-за синергизма. Поэтому часто заболевание, вызванное одним возбудителем, протекает легче. Значительно утяжеляется патологический процесс в случае присоединения вторичной инфекции, т.к. может повышаться активность первичного возбудителя.

Большое значение имеет и количественный фактор. Чем больше возбудителей проникло в ткани, тем выше вероятность развития инфекционного процесса.

Состояние очага внедрения («Входные ворота»). Первым звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбудитель проникает из окружающей среды, во втором микроорганизм уже находился в организме, но в других анатомических образованиях, например в просвете полого органа. Место внедрения микроорганизмов называется входными воротами инфекции, а развивающийся воспалительный процесс — первичным очагом инфекции.

В нормальных условиях кожа и слизистые являются барьером для возбудителей. Только при повреждении их целостности или нарушении местных защитных механизмов создаются условия для проникновения микроорганизмов. Входными воротами могут быть протоки потовых и сальных желез, молочных желез.

Микроорганизмы проникают и через небольшие нарушения целостности покровных тканей (микротравмы). Попав в них, они по межклеточным пространствам и лимфатическим сосудам могут проникать в глубжележащие ткани.

Проникновение возбудителей не всегда вызывает инфекционный процесс, так как они в большинстве случаев погибают в результате воздействия защитных механизмов макроорганизма. В связи с этим вероятность развития инфекционного процесса зависит от места внедрения возбудителя. Ткани с хорошим кровоснабжением более устойчивы к воздействию инфекции. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в плохо кровоснабжаемых тканях, т. к. затруднена доставка в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с возбудителями. Важное значение имеют местные иммунологические особенности. Ткани в областях тела часто подвергаемых воздействию микроорганизимов, более устойчивы в результате приобретенной резистентности. Поэтому даже при проникновении значительного количества микробных тел, патологический процесс может не развиться. В тоже время существует тканевой или органный тропизм возбудителей, он выражается эволюционной приспособленности микробов к обитанию в определенных органах и тканях, т.к. именно в них находят условия, необходимые для их жизнедеятельности.

Вероятность развития патологического процесса повышается при создании в месте внедрения благоприятных условий. Они возникают при наличии хорошей питательной среды (омертвевших тканей, излившейся крови, инородных тел).

Состояние макроорганизма. Кроме местных факторов, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма и иммунитета. Выше указывалось, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. В случае проникновения небольшого количества возбудителей, со слабыми патогенными свойствами, при хорошо выраженных защитных реакциях макроорганизма, патологический процесс может вообще не развиваться или быстро подавляется. Решающим фактором для развития инфекционного процесса являются состояние макроорганизма и его отношение к возбудителю инфекции.

Общие защитные реакции определяются неспецифической реактивностью и состоянием специфических механизмов защиты (иммунитет).

Общая (неспецифическая) реактивность зависит от индивидуальной устойчивости организма, наследственности, насыщенности

тканей продуктами питания, состояния витаминного баланса. Индивидуальная предрасположенность или устойчивость организма определяет характер развивающегося инфекционного процесса. Недостаток тканей в питальних веществах, витаминах делает организм более

восприимчивым к возникновению инфекционного процесса.

Специфические механизмы защиты. Специфическая реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные вещества, осуществляющие защиту его от инвазии возбудителей. Иммунные защитные реакции обеспечиваются благодаря выработке антител (гуморальный и клеточный типы), а также системой комплемента. Токсины, продукты обмена, ферменты возбудителей являются антигенами, вызывающими выработку антител. Антигенами также становятся и продукты распада собственных тканей.

Немаловажное значение имеет и аллергизация организма антигенами, как бактериального происхождения, так и аутоаллергенами.

Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций. В ряде случаев организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных реакций не возможна и создаются благоприятные условия для развития инфекционного заболевания.

К факторам способствующим развитию инфекции относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо- и авитаминоз С, гипоглобулинемия и ряд других заболеваний.

Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными реакциями.

Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети и пожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются антителами матери. В старческом возрасте иммунитет существенно снижается.

Шок. Гиповолемия, кровопотеря, недостаточность тканевой перфузии, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, гипопротеинемия благоприятствуют развитию тяжелого инфекционного процесса.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате нарушения кровообращения затрудняется доставка к очагу клеточных и гуморальных структур обеспечивающих защитную функцию, что способствует утяжелению инфекционного процесса.

Сахарный диабет. Из-за гипергликемии воспалительная реакция может снижаться, что и утяжеляет инфекционный процесс. Кроме того, при диабете наблюдаются местные расстройства кровообращения, также создающие благоприятные условия для инфекции.

Благоприятные условия для развития инфекции создаются при ряде заболеваний — недостаточности надпочечников, циррозе печени, кахексии, тяжелых психических расстройствах.

Особую роль играют различные иммунодефицитные состояния.

Иммунодепрессия может быть спонтанной и приобретенной. Они возникают под воздействием внешних факторов (механических, физических, химических, биологических). Иммунодепрессия наблюдается после спленэктомии, тимэктомии, лучевой терапии, приеме ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, антиревматоидных препаратов, наркотиков, кортикостероидов и т.д.).





sdamzavas.net - 2020 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...