Главная Обратная связь

Дисциплины:






ІІ)Довготривала пам’ять



3)Вторинна пам'ятьвідрізняється від первинної: 1)більш значною ємністю і стійкістю – тривалість від кількох хвилин до років 2)накопиченням інформації у відповідності з її семантикою, про що свідчить характер помилок при відтворенні інформації: наприклад, плутаються слова з близьким смислом, тоді як при відтворенні енграм первинної пам’яті плутають фонетично схожі звуки 3)ускладненим доступом до відтворення інформації, яка швидко здобувається з первинної пам’яті і повільно – зі вторинної. Забування інформації, що зберігалася у вторинній пам’яті, здійснюється завдяки механізмам проактивного і ретроактивного гальмування /або інгібування), які підлягають інтерференції. Ці механізми можуть пояснювати психологічне явище, яке має назву „ефект краю”, або найбільш ефективне запам’ятовування перших і останніх вражень (імовірно до цього феномену також причетна організація сенсорних систем, зокрема, наявність on-off- структур, що зумовлює специфіку сприймання інформації).

 

4)Третинна пам’ятьвідрізняється від вторинної: 1)стійкістю – енграми інформації не зникають ніколи, отже зберігаються протягом всього життя 2) дуже малим часом доступу до таких енграм, які здобуваються для відтворення миттєво. Механізми довготривалої пам’яті вивчені недостатньо. Як кандидатури на звання „молекули пам’яті” претендують: 1)нуклеїнові кислоти (ДНК,РНК) 2)білки та їх комплекси з вуглеводами і ліпідами (зокрема, з нервової тканини виділені специфічні білки та поліпептиди /наприклад, поліпептид скотофобін/, вміст яких значно збільшується у нейронах та гліальних клітинах при виробленні нових поведінкових навичок). У забезпеченні довготривалої пам’яті важлива роль належитьсистемі«РНК - білок». Доведено, що РНК-залежний синтез білків є умовою консолідації і формування тривалої пам’яті. Але, якщо пригнічення синтезу білку негативно відображується на переході енграм інформації з короткочасної в довготривалу пам’ять, то на збереженні вже перенесеної туди інформації це ніяк не відбивається. Не пошкоджує це і короткочасну пам’ять. Отже, система РНК – білок необхідна лише для консолідації пам’яті під час навчання або одразу після нього. Тривала пам’ять ґрунтується на стійких структурних змінах – на клітинному рівні (у ділянках синапсів, відростків нейронів, гліальних клітин тощо), субклітинному і молекулярному рівнях (в клітинних органоїдах, молекулах РНК, глюкопротеїдах, тощо).

Є дані про набрякання і ріст пресинаптичних закінчень, звуження синаптичної щілини, тощо унаслідок посттетанічної потенціації, тобто, про те, що цей механізм ініціює виражені структурні зміни. Таким чином, механізми короткочасної і довготривалої пам’яті не однакові. Однак, вони можуть розглядатися як послідовні етапи єдиного процесу: реверберація збудження у замкнутих ланцюгах нейронів, що сприймають інформацію® структурні зміни на молекулярному і субклітинному рівнях® структурні зміни на клітинному рівні.



Мозковий апарат пам’яті.Основним місцем тривалого зберігання слідів минулого досвіду є кора великих півкуль. Особливе значення мають: асоціативна зона скроневої кори, скронева, тім’яна, лобна ділянки неокортексу. Разом з тим, для переносу енграм з короткочасної пам’яті в довготривалу істотну роль відіграє гіппокамп. При двубічному ураженні гіппокампу перехід слідів інформації у довготривалу пам’ять не відбувається. Такі ж наслідки має двобічне ураження деяких структур, зв’язаних з гіппокампом, зокрема, медіальних відділів скроневих зон. У процесах пам’яті також беруть участь певні ядра таламуса і ретикулярна формація. Особливе у процесах навчання і пам’яті місце займає лобна кора і, зокрема, префронтальна асоціативна зона, яку розглядають як неокортикальну частину лімбічної системи (дорзальна зона префронтальної кори зв’язана з гіппокампом, вентральна – з мигдалиною). Ця зона має безпосереднє відношення до процесів мотивації. Відповідно, при враженні префронтальної зони страждає поведінка – відсутні мотивації, тверді наміри і плани, основані на прогнозуванні (хворі легковажні, запальні, соціально конфліктні). До того ж, у таких хворих спостерігається персеверація* (у клінічному значенні терміну), посилення проактивного інгибування, невідповідність між вербальними намірами і реальними поступками, ригідність поведінки, яка важко

 

*В психології термін персеверація (від лат. persrveratio - впертість) трактують як циклічне повторення, наполегливе відтворення певної дії /інформації/, яка зумовлює процес посттетанічної потенціації збудження зі всіма відповідними наслідками. В медичній термінології, зокрема, в фізіології і патофізіології персеверація – це симптом враження лобних зон кори, який полягає у патологічно наполегливому виконанні розпочатої дії, незважаючи на зміну завдання (або умов діяльності)

змінюється у зв’язку з зовнішніми обставинами. При цьому хворі усвідомлюють, що від них потребують, а також всі свої помилки, але не можуть контролювати свої імпульсні дії. Ці дані дозволяють вважати префронтальну кору однім з найважливіших центрів керування природженими реакціями за допомогою накопиченого досвіду (пам’яті) і узгодження зовнішніх і внутрішніх мотивацій.

Механізми запам’ятовування.У процесі запам’ятовування величезну роль відіграє 1)семантична організація інформації, завдяки який на підставі збільшення нейронних зв’язків і кількості нейронів, що оброблюють інформацію, значно збільшується об’єм запам’ятовування; 2)структурна організація інформації, вплив якої грунтується на обмеженому (7±2) потраплянні інформації в мозок та перенесенні її у довготривалу пам’ять; 3)персеверація у психологічному контексті – тобто, циклічне повторення, наполегливе відтворення певної дії /інформації/, яка зумовлює процес посттетанічної потенціації збудження зі всіма відповідними наслідками; 4)емоційне забарвлення інформації. Так, афективні переживання можуть викликати гіперболізацію сигналів, що заносяться у арсенал пам’яті, а можуть, навпаки, витісняти ці сигнали у сферу підсвідомості, що щільно зв’язане з процесами гальмування у ЦНС. При дуже сильних, травматичних емоційних впливах механізми запам’ятовування можуть бути глибоко порушені – взагалі не відбувається консолідації зв’язків і слідів пережитого досвіду. Помірні або приємні емоційні впливи здатні, у свою чергу, покращувати і процеси внесення інформації у пам’ять, і процеси її відтворення. У відтворенні інформації емоції можуть відігравати роль пускового стимулу. Ці явища свідчать про величезну роль у реалізації різних механізмів пам’яті лімбічної системи, зокрема, гіппокампу.

У відтворення інформаціїособливе місце займає ремінісценція – покращення відтворення інформації через певний час після її сприйняття, у порівнянні з безпосереднім відтворенням одразу після впливу стимулу. До механізмів такого ефекту відносять а)набуття нових смислових зв’язків; б)зняття гальмування при відставлені відтворення інформації у часі.

Порушення пам’яті.Ослаблення пам’яті – гіпомнезія - може бути викликане віковими змінами, захворюванням мозку, іншими захворюваннями або бути природженим. Амнезія– визначається як значне зниження або відсутність пам’яті, що виникає внаслідок ушкодження мозку. Виділяють 2 види амнезії: ретроградну амнезію, при якої втрачається здатність до відбивання інформації, накопиченої в пам’яті до моменту ушкодження мозку (така амнезія не порушує, як правило, третинної пам’яті і підлягає корекції, на відміну від істеричної амнезії – повної, без коригуючого впливу ключових для хворого стимулів і без органічних ушкоджень мозку). Антеградна амнезія характеризується втратою пам’яті на поточні події (після моменту ушкодження мозку) при збереженні лише окремих фрагментів інформації. Така амнезія спостерігається при втраті здатності до переносу інформації від проміжної пам’яті до довготривалої; це часто виникає при ушкодженні гіппокампальної ділянки лімбічної системи мозку. Різке збільшення об’єму й міцності запам’ятовування інформації, у порівнянні з нормою, визначають як гіперамнезію. Таке порушення пам’яті може бути наслідком локальних ушкоджень мозку, наприклад, гіпофізу. Гіперамнезія може носити й природжений характер.





sdamzavas.net - 2020 год. Все права принадлежат их авторам! В случае нарушение авторского права, обращайтесь по форме обратной связи...